AMI患者PCI術(shù)后碎裂QRS波、超聲心動圖及2D-STI參數(shù)的變化

魏 葦， 蘭菲菲， 邱玉宇， 覃宏慧

1. 廣西河池市第三人民醫(yī)院超聲科， 廣西 河池 547000；2. 廣西中醫(yī)藥大學(xué)附屬國際壯醫(yī)醫(yī)院超聲科， 廣西 河池 530201

急性心肌梗死(AMI)是心血管常見的疾病之一，發(fā)病率呈現(xiàn)升高趨勢，患者以心臟結(jié)構(gòu)和功能性改變?yōu)橹饕卣鳎笮氖沂湛s能力降低，射血功能損傷，最終引發(fā)器官和組織血液灌注減少。目前,臨床以經(jīng)皮冠狀動脈介入手術(shù)治療為主，但是介入治療會造成患者術(shù)后左心室重構(gòu)，因此，了解患者心臟功能結(jié)構(gòu)的改變情況并進(jìn)行評價對改善患者預(yù)后意義重大[1]。心電圖檢查在臨床評價患者心臟功能中最為常用，其中碎裂QRS波(fQRS)可以體現(xiàn)心肌瘢痕或者心肌壞死出現(xiàn)的異常傳導(dǎo)，同梗死后患者相關(guān)區(qū)域傳導(dǎo)延遲改變有關(guān)；超聲心動圖可以對患者心臟功能進(jìn)行評價，左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)在臨床最為常用，但是對于心功能的敏感程度相對較低，影響因素較多；二維斑點追蹤(2D-STI)則可以獲取任意方向上的心肌運動信息，定量對心肌功能進(jìn)行檢測和分析[2]。本研究采用碎裂QRS波、超聲心動圖、二維斑點追蹤分析PCI術(shù)后AMI患者左心重構(gòu)變化情況，以期為臨床早期發(fā)現(xiàn)、及時進(jìn)行干預(yù)治療和判斷預(yù)后提供幫助。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2019年6月至2021年4月在河池市第三人民醫(yī)院確診為AMI并采取經(jīng)皮冠脈介入術(shù)(PCI)治療的113例患者進(jìn)行本研究，根據(jù)患者PCI術(shù)后12個月內(nèi)是否發(fā)生左心室重構(gòu)分為重構(gòu)組(41例)和非重構(gòu)組(72例)。本研究在實施前與患者家屬均進(jìn)行充分溝通，簽署知情同意書，并經(jīng)我院醫(yī)學(xué)倫理委員會批準(zhǔn)實施。納入標(biāo)準(zhǔn)：年齡19～79歲；AMI患者的診斷標(biāo)準(zhǔn)參考《急性ST段抬高型心肌梗死診斷和治療指南》[3]；患者主要表現(xiàn)為心前區(qū)壓榨性、絞榨性疼痛，舌下含服硝酸甘油無法緩解；經(jīng)心電圖檢查、冠脈造影檢查確診；自愿接受治療后的隨訪觀察。排除標(biāo)準(zhǔn)：患有先天性心臟病的患者；患有嚴(yán)重的心臟瓣膜疾病、心包積液及其他類型疾病的患者；肝腎功能不全的患者；入院后24 h內(nèi)死亡的患者；合并其他系統(tǒng)重大疾病可能對本研究結(jié)果造成干擾的患者。

1.2 方法

1.2.1手術(shù)方法

患者術(shù)前嚼服阿司匹林300 mg、氯吡格雷300 mg、替格瑞洛180 mg，采取Judkins方法開展血管造影分析，對于冠狀動脈管腔狹窄超過管腔3/4開展PCI治療，將導(dǎo)絲送入病變血管狹窄的遠(yuǎn)端，反復(fù)擴(kuò)張血管病選擇支架在狹窄血管處釋放，術(shù)后給予常規(guī)造影檢查。

1.2.2檢查方法

(1)動態(tài)心電圖檢查。使用DMS300-4A12導(dǎo)聯(lián)動態(tài)心電圖儀(美國DMS公司)，確定錨點后計算心率減速力心動周期較前一周期延長時認(rèn)定這一點作為錨點，RR間期超過5%則進(jìn)行剔除，確定心率段的長短值，錨點周圍的心率段都入選，入選心率段長度一致，錨點周圍的心率段有重疊，左右各取12個心率段，同時信息位相整序、信號平均，經(jīng)位相整序后經(jīng)分析系統(tǒng)自動計算。fQRS[4]指至少連續(xù)2個導(dǎo)聯(lián)表現(xiàn)為RSR′型(≥1個R波或S波存在切跡)，同時未見束支傳導(dǎo)阻滯，可出現(xiàn)Q波。

(2)超聲心動圖、2D-STI檢查。采用日立公司的Aloka Prosound F75彩色多普勒超聲儀進(jìn)行檢查。探頭：UST-52105相控陣探頭，頻率：2.0～5.0 MHz，患者休息后取左側(cè)臥位，平靜呼吸后進(jìn)行檢查。將超聲模式轉(zhuǎn)變?yōu)镻W/TDI模式，根據(jù)儀器自動存儲連續(xù)5個心動周期標(biāo)準(zhǔn)心尖四腔心及二腔心切面左心房二維動態(tài)圖，導(dǎo)入醫(yī)學(xué)影像工作站后進(jìn)行2D-STI分析，勾畫左心房心內(nèi)膜邊界，測量左心房心肌力學(xué)參數(shù)。超聲心動圖主要檢查兩組患者的左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)、左心室舒張末期容積(LVEDV)和左心室收縮末期容積(LVESV)、室間隔厚度(IVST)、左心室后壁厚度(LVPWT)。2D-STI主要檢查兩組患者的整體圓周應(yīng)變(CS)、3個水平的整體徑向應(yīng)變(RS)、在心尖切面獲取3個水平的縱向應(yīng)變(LS)。

1.3 統(tǒng)計學(xué)處理

2 結(jié)果

2.1 兩組患者一般資料比較

對重構(gòu)組和非重構(gòu)組患者的一般資料進(jìn)行分析，重構(gòu)組患者的高血壓合并率、冠脈病變支數(shù)≥3支患者占比均高于非重構(gòu)組(P<0.05)。見表1。

表1 兩組患者一般資料比較

2.2 兩組患者碎裂QRS波檢出情況比較

重構(gòu)組的碎裂QRS波陽性率為60.98%(25/41)，非重構(gòu)組碎裂QRS波陽性率為29.17%(21/72)，重構(gòu)組高于非重構(gòu)組(P<0.05)。

2.3 兩組患者超聲心動圖指標(biāo)比較

重構(gòu)組的LVEDV、IVST、LVPWT測定值均高于非重構(gòu)組(P<0.05)；觀察組的LVEF、LVESV測定值均低于對照組(P<0.05)。見表2。

表2 兩組患者超聲心動圖指標(biāo)比較

2.4 兩組患者2D-STI指標(biāo)比較

重構(gòu)組的CS、RS、LS測定值均低于非重構(gòu)組(P<0.05)。見表3、圖1。

圖1 PCI術(shù)后12個月對患者進(jìn)行2D-STI檢查結(jié)果

表3 兩組患者2D-STI指標(biāo)比較

2.5 各項因素與AMI患者PCI術(shù)后發(fā)生左心重構(gòu)的關(guān)系研究

以AMI患者PCI術(shù)后是否發(fā)生左心重構(gòu)作為因變量，以是否合并高血壓、冠脈病變支數(shù)、碎裂QRS波、超聲心動圖指標(biāo)、2D-STI指標(biāo)作為自變量進(jìn)行多因素分析，結(jié)果顯示：合并高血壓、冠脈病變支數(shù)≥3支、IVST增大、LVPWT增大、碎裂QRS波陽性與AMI患者PCI術(shù)后發(fā)生左心重構(gòu)呈正相關(guān)(P<0.05)；LVEF、CS、RS、LS測定值與AMI患者PCI術(shù)后發(fā)生左心重構(gòu)呈負(fù)相關(guān)(P<0.05)。見表4。

表4 多因素分析結(jié)果

3 討論

心肌梗死是心血管常見的急危重癥，臨床一般采取經(jīng)皮冠脈介入治療，但是術(shù)后患者左心室會發(fā)生重構(gòu)，一般是在心室大小、形態(tài)與組織結(jié)構(gòu)上發(fā)生變化，會對患者遠(yuǎn)期預(yù)后產(chǎn)生影響[3]。研究發(fā)現(xiàn)心室重構(gòu)早期會出現(xiàn)心腔變形與扭曲，血流動力學(xué)會發(fā)生改變，最終造成心肌細(xì)胞丟失數(shù)量增加，同時心肌間質(zhì)纖維化與心肌細(xì)胞肥大均會發(fā)生在非梗死區(qū)域，心肌細(xì)胞減少或者內(nèi)分泌因子持續(xù)分泌導(dǎo)致心力衰竭發(fā)生，增加了患者再次住院率并影響生活質(zhì)量[4,5]。

本研究中觀察組的碎裂QRS波陽性率高于對照組的，說明發(fā)生心室重構(gòu)患者碎裂QRS波出現(xiàn)概率更高。碎裂QRS波一般是心室出現(xiàn)碎裂在先點圖上表現(xiàn)出的電位反應(yīng)，也是引發(fā)心律失常的基礎(chǔ)，在基礎(chǔ)病理試驗分析中發(fā)現(xiàn)梗死部位心肌中仍存在部分存活的心肌，長期缺血的狀況下使這一部分存活心肌也會形成去極化與動作電位的上行速度減緩，因此左心室會出現(xiàn)不均勻性的激活狀態(tài)，導(dǎo)致心室發(fā)生去極化改變，最終引發(fā)心電傳導(dǎo)異常，心室在除極與復(fù)極過程中綜合向量方向不斷變化，表現(xiàn)出碎裂QRS波征象[6-8]。有學(xué)者報道，急性心肌梗死患者中碎裂QRS波陽性組左心功能下降更顯著，表現(xiàn)為左心室射血分?jǐn)?shù)更低，碎裂QRS波出現(xiàn)提示梗死更嚴(yán)重，左室重構(gòu)更顯著[9]，同本研究結(jié)果基本一致。

本研究發(fā)現(xiàn)，出現(xiàn)左心室重構(gòu)患者LVEDV、IVST、LVPWT測定值較高，LVEF、LVESV測定值較低，通過2D-STI分析發(fā)現(xiàn)出現(xiàn)左心室重構(gòu)患者CS、RS、LS測定值均較低。常規(guī)超聲心動圖表現(xiàn)為左心收縮能力降低，主要是由心肌缺血發(fā)生后心肌無法攝取足夠氧氣，因此細(xì)胞代謝存在障礙，鈣離子發(fā)生超載導(dǎo)致心肌損傷加重造成了左心室發(fā)生重構(gòu)[10]。2D-STI則針對心肌特殊的排列情況對心肌縱向、徑向、旋轉(zhuǎn)、圓周各方向信息進(jìn)行分析，利用計算機(jī)軟件對兩點之間的運動軌跡進(jìn)行計算，通過獲取心肌組織運動力學(xué)參數(shù)來評價整體心臟功能狀態(tài)[11]。LS反映心外膜下心肌的縱向收縮能力，RS和CS是對中層心肌在圓周方向收縮狀況的評價指標(biāo)，均體現(xiàn)了左心室扭轉(zhuǎn)運動重要指標(biāo)，左心室發(fā)生重構(gòu)后心肌耗氧量與循環(huán)灌注平衡被破壞，缺氧、缺血加重，最終導(dǎo)致心肌功能發(fā)生改變，有學(xué)者發(fā)現(xiàn)心內(nèi)膜面以縱行心肌為主，因此在縱向應(yīng)變上更為明顯，在心肌缺血、缺氧早期對損傷的反應(yīng)敏感性更高[12]。

合并高血壓患者左心壓力負(fù)荷加重，左心室會形成代償性心肌肥厚，心肌的收縮功能損傷，進(jìn)而導(dǎo)致左房壓增高，肺靜脈回流受阻，肺毛細(xì)血管楔壓增高，肺動脈壓增高，最終造成右心功能降低，同時高血壓患者不穩(wěn)定的血壓狀態(tài)對心肌功能的損傷更加嚴(yán)重，最終造成心室重構(gòu)的發(fā)生[13]。冠脈病變支數(shù)越多說明患者病變程度越嚴(yán)重，左心功能損傷嚴(yán)重，左心射血量減少，殘余血量增多導(dǎo)致淤積會限制儲存功能的發(fā)揮，最終左心房發(fā)生形變增大，而冠脈病變支數(shù)越多，患者左室收縮功能嚴(yán)重受損時，左心房輔泵功能變化越顯著，心室重構(gòu)風(fēng)險越高[14,15]。

本研究以冠脈介入治療急性心肌梗死患者術(shù)后發(fā)生左心室重構(gòu)患者作為研究對象，通過多因素分析發(fā)現(xiàn)合并高血壓、冠脈病變支數(shù)≥3支、IVST增大、LVPWT增大、碎裂QRS波陽性與AMI患者PCI術(shù)后發(fā)生左心重構(gòu)呈正相關(guān)，而LVEF、CS、RS、LS測定值與AMI患者PCI術(shù)后發(fā)生左心重構(gòu)呈負(fù)相關(guān)，說明分析AMI患者早期出現(xiàn)心電圖監(jiān)測碎裂QRS波情況、PCI術(shù)后進(jìn)行超聲心動圖及2D-STI觀察對于評價患者左心室重構(gòu)分析具有重要的價值。但是由于入組病例少，而且二維斑點追蹤技術(shù)同樣具有自身局限性，僅僅反映心肌在二維空間方向的運動，今后還需進(jìn)一步論證。

綜上，AMI患者早期出現(xiàn)心電圖監(jiān)測碎裂QRS波、PCI術(shù)后進(jìn)行超聲心動圖及2D-STI觀察，對于評估患者術(shù)后是否出現(xiàn)左心重構(gòu)具有一定的臨床價值，有助于指導(dǎo)臨床早期進(jìn)行相關(guān)治療。