血常規(guī)檢測在冠心病患者中的應(yīng)用進展

楊艷新

北海市衛(wèi)生學(xué)院附屬醫(yī)院 廣西 北海 536100

動脈粥樣硬化是臨床中一類常見的炎性疾病，由于患者冠狀動脈血管內(nèi)膜發(fā)生不同程度損傷﹑繼發(fā)性炎癥反應(yīng)，導(dǎo)致粥樣硬化斑塊形成，因炎癥反應(yīng)的刺激引發(fā)斑塊破裂，形成血栓，引發(fā)冠心病，因此對于炎性因子的檢測成為冠心病治療的首要思路與方向[1]。臨床中最常用的檢測指標仍是血清肌酐蛋白﹑肌酸激酶同工酶，以上指標的檢測對于冠心病的治療以及預(yù)后均有不可估量的價值[2]。作為臨床既往一直存在的血常規(guī)檢測，其內(nèi)諸多指標均于冠心病疾病發(fā)生機制以及嚴重程度有關(guān)[3]。本文現(xiàn)就血常規(guī)檢測對于冠心病疾病的預(yù)測價值展開綜述。

1.冠心病概述

冠狀動脈粥樣硬化性心臟病是指患者冠狀動脈血管發(fā)生粥樣硬化病變導(dǎo)致血管腔狹窄﹑阻塞，繼而引發(fā)心肌缺血﹑缺氧而引發(fā)的心臟病，臨床將其稱為“冠心病”[4]。具有可變因素：高血壓﹑血脂異常﹑肥胖癥血糖波動異常﹑不良生活方式等，不可變因素：家族史﹑年齡等，除以上因素之外，與感染有關(guān)。

2.血常規(guī)檢測在冠心病患者中的應(yīng)用進展

2.1 紅細胞分布寬度（RDW）與冠心病

RDW是臨床實驗室患者機體外周血細胞中常規(guī)檢測項目之一，能夠反映外周血紅細胞大小變化差異程度，其正常值在11%-15%之間，當(dāng)患者的變異系數(shù)超出正常范圍，可以反應(yīng)患者炎癥水平變異程度。相關(guān)研究中指出，炎癥﹑氧化應(yīng)激所致的紅細胞生成減少或者紅細胞損傷增加，均可導(dǎo)致紅細胞大小不均，RDW隨之增加，因此RDW可有效反應(yīng)患者機體炎癥水平﹑氧化應(yīng)激水平[5]。陶波[6]等學(xué)者研究中以收治胸痛患者為研究對象，依據(jù)患者術(shù)前RDW水平，取其中位值13.0%，分為低RDW﹑高RDW水平組別，經(jīng)結(jié)果可知，高RDW水平患者體內(nèi)白細胞計數(shù)﹑谷草轉(zhuǎn)氨酶較高﹑鈣離子濃度以及hs-CRP水平較低，TC﹑血脂﹑肌酐蛋白I較高，且研究中指出隨之患者冠狀動脈病變指數(shù)增加，RDW水平隨之增加，其原因主要與炎癥狀態(tài)﹑氧化應(yīng)激具有關(guān)聯(lián)性。高亞飛[7]等學(xué)者研究中得出冠心病患者RDW﹑hs-CRP水平顯著升高，研究中采用多因素分析法得出：RDW﹑hs-CRP水平是冠心病的獨立危險因素，通過研究表明，冠心病患者RDW﹑hs-CRP水平顯著升高，兩者之間呈現(xiàn)正相關(guān)，研究證實冠心病的發(fā)生﹑發(fā)展過程中存在氧化應(yīng)激﹑炎癥反應(yīng)。可見RDW在冠心病的預(yù)測中具有較高的應(yīng)用價值，其主要作用機制表現(xiàn)為RDW和炎性標志物的激活存在相關(guān)性，通過抑制紅細胞的前體，抑制紅細胞的生成，促進紅細胞凋亡，降低紅細胞生成素對鐵的利用度，從而對血紅蛋白的生成造成影響，促使外周血紅細胞異質(zhì)性增加，RDW水平升高。長時間處于氧化應(yīng)激高水平狀態(tài)會抑制紅細胞的生成﹑促使紅細胞提前釋放到外周血中，進而造成紅細胞大小不均，引起RDW水平升高。

2.2 血小板平均體積（MPV）與冠心病

MPV可作為血小板活性反應(yīng)參數(shù)，其正常值為7.8-11fL，若血小板平均體積增加，容易引發(fā)心血管疾病。冠心病患者在病情加重的情況下會出現(xiàn)血小板活性增加情況[8]。

張洪[9]等學(xué)者指出冠心病患者的MPV高于非冠心病患者，MPV與患者的高密度脂蛋白膽固醇﹑hs-CRP水平﹑冠狀動脈積分具有顯著相關(guān)性，而冠狀動脈積分可充分體現(xiàn)冠狀動脈病變嚴重程度。丁亮亮[10]等學(xué)者研究中得出冠心病患者的MPV高于非冠心病患者，冠心病患者MPV與病變程度呈現(xiàn)正相關(guān)關(guān)系。其作用機制為MPV的升高與致密顆粒﹑血栓素A2等生活活性物質(zhì)的釋放呈現(xiàn)正相關(guān)關(guān)系，而以上活性物質(zhì)均可促進血小板凝集，加重血管阻塞﹑心肌缺血﹑缺氧程度，最終引起冠心病形成，血小板平均體積的升高可作為冠心病發(fā)生的危險因素以及誘發(fā)病情加重的獨立性因素。

2.3 血小板/淋巴白細胞計數(shù)比值（PLR）與冠心病

炎癥反應(yīng)在冠狀動脈斑塊的形成以及破裂過程中發(fā)揮至關(guān)重要的作用。陶利[11]等學(xué)者研究中指出，PLR分為＜100﹑100-＜150﹑150-＜200﹑200-＜250﹑250-＜300，5個等級，經(jīng)多因素回歸分析得出，PLR是冠心病中-重度冠脈病變的獨立預(yù)測因素。相關(guān)研究中指出淋巴細胞可因炎癥因子的刺激進而發(fā)生活化，而活化的淋巴細胞可有效釋放炎癥因子，從而參與動脈粥樣硬化的發(fā)生﹑疾病進展。PLR作為炎癥標志物之一，其水平的高低與多種心血管疾病的形成具有相關(guān)性[12]。

張洪[13]等學(xué)者研究中指出，白細胞作為非特異性炎癥標記物，當(dāng)PLR水平升高，則患者的冠脈病變程度約為嚴重，同時PLR是冠脈病變患者的獨立危險因素。田衛(wèi)峰[14]等學(xué)者研究中指出冠心病屬于典型的血栓性疾病，在其演變過程中炎癥參與較為重要角色。血流速率受血小板擴增影響，可誘導(dǎo)C反應(yīng)，纖維蛋白原的合成，促使機體內(nèi)皮與淋巴細胞分泌大量的炎癥反應(yīng)，淋巴細胞則誘導(dǎo)動脈粥樣硬化的演變，血小板可有效刺激CD40L，促使B淋巴細胞大量生長，分泌促有絲分裂活性介質(zhì)，促進T淋巴細胞的顯著增殖，從而引起動脈粥樣硬化。

2.4 淋巴細胞/單核細胞計數(shù)比值（LMR）與冠心病

單核細胞是人體先天免疫系統(tǒng)的重要組成部分，參與內(nèi)源性炎癥過程。單核細胞及其衍生的巨噬細胞在粥樣硬化疾病的發(fā)生﹑發(fā)展中起到至關(guān)重要的作用[15]。

馬麗[16]等學(xué)者研究中發(fā)現(xiàn)高LMR有著較高比例的三支病變，比值與冠狀動脈病變具有相關(guān)性，且較之低水平LMR，高水平患者增加冠狀動脈中重度病變風(fēng)險為3.62倍。王永杰[17]等學(xué)者研究中以收治的穩(wěn)定型心絞痛患者為研究對象，均分冠心病組﹑正常組，經(jīng)研究結(jié)果得出，LMR可作為穩(wěn)定型冠心病嚴重程度的獨立因子，研究中指出，單核細胞計數(shù)增高﹑淋巴細胞計數(shù)降低與冠狀動脈粥樣硬化相關(guān)，除此之外，研究中表明在截取LMR值為2.68時，LMR值對于高SYNTAX積分敏感性為75%，特異性為62%。在冠狀動脈硬化過程的起始階段，患者體內(nèi)的血單核細胞會聚集于血管內(nèi)膜﹑內(nèi)膜下，在炎癥反應(yīng)的刺激下進一步分化為巨噬細胞。單核細胞可通過刺激炎性因子激活，誘發(fā)炎性因子分泌，從而誘導(dǎo)冠狀動脈粥樣硬化形成﹑發(fā)展。

2.5 MPV/淋巴細胞計數(shù)比值（MPVLR）與冠心病

血小板體積可有效反應(yīng)患者骨髓中巨核細胞的生成情況，與血小板的壽命緊密相連，臨床認為血小板體積是血小板活化的良好指標，即隨著患者血小板體積增大，往往會促使更多活性物質(zhì)得以釋放，例如血栓烷A2﹑a顆粒等，對于血小板的凝集﹑冠狀動脈的收縮起到顯著作用，因此，可造成血管發(fā)生嚴重堵塞情況，導(dǎo)致心肌缺血﹑缺氧程度增加，造成冠心病的發(fā)生或促進疾病加重，因此血小板體積可有效反應(yīng)動脈狹窄程度，兩者呈現(xiàn)正相關(guān)關(guān)系[18]。吳凡[19]等學(xué)者研究中指出MPVLR屬于臨床一種新型的炎癥指標，可同時反應(yīng)患者血栓形成以及免疫應(yīng)答過程，較單一指標更加穩(wěn)定，其研究中指出，腦梗死患者血小板體積水平高于正常組患者，主要是因為活化的血小板可有效釋放諸多細胞因子，例如PDGF﹑PF-4等，可促進單核細胞至內(nèi)膜下從而形成泡沫細胞，促進動脈粥樣硬化斑塊形成。綜合以上研究表明，MPVLR作為新型﹑簡便的炎癥指標，對于冠心病患者的臨床診斷具有參考價值。

3.總結(jié)與展望

血常規(guī)檢測是具有較為便捷﹑快速等優(yōu)勢的常見檢測項目，在臨床疾病的診療工作中發(fā)揮至關(guān)重要作用。血液中絕大部分細胞成分均與冠狀動脈粥樣硬化疾病的發(fā)生﹑疾病加重存在相關(guān)性，因此血液中各項指標均可作為預(yù)測冠心病發(fā)生﹑預(yù)后的關(guān)鍵性標志物。但血液中各指標對于冠心病的作用機制﹑參與過程等均無明確闡述，建議后期加大研究。