以黑便就診的危重癥闌尾出血1例

王方霏，謝雅萍，曾祥福，劉冬琴，雷建祥，周將來，劉洪福，歐陽燦暉，趙書鋒

（1.南昌大學2019級碩士研究生；2.南昌大學2020級碩士研究生，江西 南昌 330000；3.贛南醫(yī)學院第一附屬醫(yī)院；4.贛南醫(yī)學院2020級碩士研究生，江西 贛州 341000）

黑便是血液在腸內(nèi)停留時間較長，紅細胞破壞后，血紅蛋白與腸道內(nèi)的硫化物結(jié)合成硫化亞鐵而導致，在臨床上多見于上消化道出血或小腸出血［1］?，F(xiàn)報道贛南醫(yī)學院第一附屬醫(yī)院在2017年6月收治1例首發(fā)癥狀為黑便，但經(jīng)手術(shù)確定為慢性闌尾炎致闌尾出血的危重癥病例，對其進行分析，希望能為少見類型的下消化道出血伴黑便的患者提供診療經(jīng)驗。

1 病例資料

患者男，41歲，因“黑便1天余”于2017年6月13日經(jīng)門診收入院，既往有高血壓病史5年，最高達220/130 mmHg，未規(guī)律治療，曾有右側(cè)腹股溝疝手術(shù)史（具體不詳），余無特殊?；颊呷朐呵?天無明顯誘因出現(xiàn)黑便，計10次，每次量約100 g，無腹痛腹脹、無嘔血咯血、無頭暈乏力、無心悸黑朦，遂至當?shù)蒯t(yī)院就診，行血常規(guī)檢查提示血紅蛋白110 g·L-1，予以對癥治療后（具體亦不詳）無明顯緩解，為求進一步診治入住我院。

診療過程：患者入院后完善查體，T 37.8℃，R 20次/分，P 100次/分，BP 154/92 mmHg，貧血貌，腹軟，全腹部無壓痛、反跳痛，腸鳴音活躍。完善相關(guān)實驗室檢查，并予以補液、禁飲禁食、抑酸抑酶、備輸血等對癥支持治療，當即行胃鏡檢查未見胃腔內(nèi)有明顯出血點，只見十二指腸球部充血水腫。患者仍解黑便，遂請血管外科會診后在介入室行全腹部動脈造影術(shù)，術(shù)中未見明顯腹腔血管及腸管出血部位。介入治療后患者依舊解黑便，并發(fā)現(xiàn)血紅蛋白快速下降，伴有休克癥狀，家屬同意后轉(zhuǎn)入重癥監(jiān)護病房予以輸血輸液等抗休克治療，生命體征逐漸平穩(wěn)，但期間仍解暗紅血便3次，量約100 mL/次。第2天患者仍有血便，顏色由黑色變成暗紅色，不除外下消化道出血可能，遂于6月14日下午行腸鏡檢查示：回腸末端見少量鮮紅色血跡，回盲部見散在小憩室，全結(jié)腸管腔見大量紅色血液，所見結(jié)腸及直腸黏膜尚完整，未見明顯活動性出血灶、潰瘍及腫瘤。經(jīng)過多重排查無果，患者血紅蛋白已降低至72 g·L-1，經(jīng)院內(nèi)擴大會診后于6月14日晚上在全麻下行急診剖腹探查術(shù)，術(shù)中探查見：闌尾位于盲腸后位，中段有局部血腫改變，闌尾周圍無明顯血性滲透物，余臟器無明顯異常，結(jié)合術(shù)前檢查，考慮為闌尾出血致闌尾中段血腫改變且結(jié)腸內(nèi)積血，遂行闌尾切除術(shù)，術(shù)程順利。術(shù)后病理示：慢性闌尾炎，周圍脂肪組織中小灶區(qū)見出血（圖1）?；颊咝g(shù)后生命體征平穩(wěn)返重癥監(jiān)護病房繼續(xù)治療，予以輸血、營養(yǎng)支持等治療，血紅蛋白逐漸升高，休克癥狀明顯緩解，術(shù)后未再解血便，切口愈合良好；期間出現(xiàn)肺部感染、急性呼吸窘迫癥和難控性高血壓，先后轉(zhuǎn)入呼吸內(nèi)科和心內(nèi)科診治后于2017年6月28日痊愈出院。2021年3月電話隨訪，患者未訴異常。

2 討論

便血是很常見的消化道疾病，導致便血的原因也有很多，其顏色可因出血部位的不同、出血量的多少，以及血液腸腔內(nèi)停留的時間長短而改變。下消化道出血，如出血量多則呈鮮紅色，如停留時間較長，則為暗紅色；而黑便多見于上、中消化道少至中量出血，這是因為血紅蛋白與胃酸作用形成酸化正鐵血紅蛋白、與腸道內(nèi)硫化物結(jié)合形成硫化亞鐵，待從肛門排出時，糞便多呈黑色［2］。本患者卻是一個下消化道出血但以黑便就診的病例，容易造成誤診。其出血量雖多，但闌尾血管為終末血管，炎癥改變使得闌尾周圍脂肪間隙模糊，在血管造影不易發(fā)現(xiàn)；而且當病情進展快時，常無法完成腸道準備，容易忽視腸鏡的必要性和重要性。不過通過血液的沖洗，多次解血便的患者通常不需要比較嚴格的腸道準備，生命體征穩(wěn)定后是能夠完成腸鏡檢查的［3-4］。

檢索文獻［5-8］，發(fā)現(xiàn)袁紅梅等［8］曾提出“急性出血性闌尾炎”的概念，并在1 755例患者中的篩選出294例可能符合的患者。這些病例表現(xiàn)為外周血白細胞計數(shù)與中性粒細胞分類計數(shù)低于急性經(jīng)典闌尾炎、外周血嗜酸性粒細胞浸潤升高的特點；但是文中沒有描述這些患者是否有血便的癥狀，其概念也多為病理學和實驗診斷學方面的改變，可能無法將我院的病例歸入其中。韓進元［9］也曾報道過1例因慢性闌尾炎伴潰瘍形成導致闌尾腔出血的患者，其認為導致闌尾出血的可能病因是闌尾管腔阻塞及細菌入侵，闌尾管腔阻塞后細菌繁殖并分泌內(nèi)毒素和外毒素，損傷黏膜上皮并使黏膜形成潰瘍，細菌穿過潰瘍的黏膜進入闌尾肌層，闌尾壁間質(zhì)壓力升高，妨礙動脈血流，造成闌尾缺血甚至壞死，嚴重者可出現(xiàn)黏膜下血管損傷出血。竇進等［10］報告的病例更為詳細地描述了整個診療過程和檢查報告，提出闌尾血管增生導致闌尾出血的可能性，該病例的病理結(jié)果也頗具說服力。本例患者闌尾中段區(qū)域有血腫形成，術(shù)后病理證實有慢性闌尾炎伴周圍脂肪組織中小灶區(qū)見出血，因此我們猜想可能是闌尾慢性炎癥改變導致黏膜受損并致闌尾血管解剖和功能改變，周圍微小血管增生，在闌尾腔內(nèi)細菌或壓力環(huán)境改變下出現(xiàn)闌尾血管的局部破潰，從而繼發(fā)出血；同時慢性炎癥會使闌尾血管彈性變差，此血管難以通過痙攣等方式降低血流速度，因而不易形成血栓止血，可導致便血癥狀加重。關(guān)于以黑便為首發(fā)癥狀，一方面是因為闌尾腔較為狹窄，限制了出血速度且適當延長了血液在腸腔的時間；另一方面是患者發(fā)病初期闌尾腔內(nèi)出血量可能不多，導致血細胞破壞后有較長時間與結(jié)腸內(nèi)糞便混合硫化而形成黑便［11］。但其具體的病理機制，還需更多的研究證實。

消化道大出血患者尤其需要多學科流暢有效的聯(lián)合診治，才能將病因眾多且機制不一的此類患者進行救治。