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    基于結(jié)構(gòu)協(xié)變網(wǎng)絡探索卒中后失語結(jié)構(gòu)損傷特征

    2022-11-06 08:45:52周雨帆徐敏杰譚逸海馬亞男任巧生陳健張慶蘇王博何怡常靜玲
    中國康復理論與實踐 2022年10期
    關(guān)鍵詞:杏仁核灰質(zhì)腦區(qū)

    周雨帆,徐敏杰,譚逸海,馬亞男,任巧生,陳健,張慶蘇,王博,何怡,常靜玲

    1.北京中醫(yī)藥大學東直門醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科,北京市 100700;2.中國康復研究中心北京博愛醫(yī)院,北京市 100068

    0 引言

    卒中后失語(post-stroke aphasia,PSA)是卒中后最嚴重的功能障礙之一,是腦卒中導致優(yōu)勢大腦半球語言功能區(qū)受損而引起的獲得性語言障礙,出現(xiàn)自發(fā)言語、聽理解、復述、命名、閱讀和書寫障礙[1],約占腦卒中患者的21%~38%[2-3]。失語對腦卒中患者的認知和溝通能力造成嚴重影響,給個人和社會帶來嚴重的精神和經(jīng)濟負擔[4]。圍繞失語損傷機制的探索能為治療手段提供新的方向,是當前針對PSA 研究的重點。

    人腦是一個高度整合的系統(tǒng),其信號傳遞、交換和處理往往是多個腦區(qū)共同參與完成的,特別是語言等高級認知功能[5-6],因此復雜的大腦網(wǎng)絡分析技術(shù)是研究大腦區(qū)域整合的有力工具[7]。既往研究多圍繞PSA 灰質(zhì)功能網(wǎng)絡損傷特征進行廣泛而深入的探索[8],但缺乏灰質(zhì)結(jié)構(gòu)網(wǎng)絡特征改變的研究。由于共同的神經(jīng)營養(yǎng)和神經(jīng)可塑性[9],一些大腦區(qū)域在結(jié)構(gòu)形態(tài)學特征與其他特定大腦區(qū)域協(xié)同變化并形成結(jié)構(gòu)協(xié)變網(wǎng)絡[10]。大腦結(jié)構(gòu)共變網(wǎng)絡是基于腦區(qū)間結(jié)構(gòu)特征(如灰質(zhì)體積或皮質(zhì)厚度等)的相關(guān)性所構(gòu)建的網(wǎng)絡,刻畫了不同腦區(qū)結(jié)構(gòu)特性的高階共變,可以為腦功能連接和白質(zhì)纖維連接等提供補充信息[11],有助于我們理解各種精神、神經(jīng)疾病的病理機制[12-13]。

    本研究基于灰質(zhì)結(jié)構(gòu)協(xié)變網(wǎng)絡,采用圖論的分析方法,探索PSA 患者大腦灰質(zhì)體積的協(xié)同變化模式,探討其灰質(zhì)協(xié)變網(wǎng)絡的拓撲屬性特征,為PSA 的神經(jīng)影像機制研究提供新的思路。

    1 資料與方法

    1.1 一般資料

    招募2019 年6 月至2022 年3 月在北京中醫(yī)藥大學東直門醫(yī)院腦病科及北京博愛醫(yī)院聽力語言科就診的PSA 患者15 例作為患者組,均經(jīng)CT 或MRI 診斷為腦梗死[14]或腦出血[15]。

    納入標準:①首次發(fā)病,病程<12 個月;②年齡25~70 歲,右利手,母語為漢語;③經(jīng)中國康復研究中心標準失語癥檢查(Chinese Rehabilitation Research Central Standard Aphasia Examination,CRRCAE)篩查診斷為非流利性失語;④無MRI檢查禁忌證,無幽閉恐懼等,可耐受30 min的頭顱MRI檢查。

    排除標準:①接受心臟起搏器手術(shù)、冠狀動脈介入術(shù)和冠狀動脈外科搭橋手術(shù)及體內(nèi)有其他金屬制品;②嚴重心、肝、腎功能損傷及昏迷;③語言功能障礙是由于先天或幼年疾病導致的學習困難造成的;④由于意識障礙和普通智力減退造成的語言障礙;⑤存在嚴重的構(gòu)音障礙和聽覺障礙;⑥參與其他研究。

    同時通過社區(qū)宣傳以及新媒體等方式公開招募年齡、性別、利手、受教育程度相匹配的健康受試者15例作為對照組,均無精神或神經(jīng)疾病病史或藥物服用史。兩組性別、年齡、受教育程度無顯著性差異(P>0.05)。見表1。

    表1 兩組一般資料比較

    本研究經(jīng)北京中醫(yī)藥大學東直門醫(yī)院醫(yī)學倫理委員會批準(No.DZMEC-KY-2018-36),所有受試者均被告知研究內(nèi)容,并自愿簽署知情同意書。

    1.2 MRI數(shù)據(jù)采集及預處理

    采用3.0 T 超導磁共振儀(德國西門子公司)對受試者進行掃描,采用8通道相控陣頭線圈。

    3D MRI 掃描參數(shù):176 slices,thickness=1 mm,TR=1 900 ms,TE=2.13 m,TI=900 ms,F(xiàn)lip angle=9°,Resolution=256×256,Voxel size 1.0×1.0×1.0,掃描時間258 s。囑受試者閉目,減少思維活動,掃描時用泡沫墊固定受試者頭部以減少頭動。

    數(shù)據(jù)預處理在基于MATLAB 平臺的軟件包SPM12 及其中的CAT12 工具包中完成。首先將DICOM格式的原始圖像轉(zhuǎn)換成NIFTI格式,所有T1圖像由研究人員手動檢查質(zhì)量,以前聯(lián)合為原點進行圖像校正;應用CAT12 軟件的Segment 功能對3D-MRI 圖像進行分割,得到灰質(zhì)、白質(zhì)和腦脊液圖像;使用Dartel 算法將分割圖像標準化到蒙特利爾神經(jīng)學研究所(Montreal Neurological Institute,MNI)標準空間,獲得腦灰質(zhì)圖,用于后續(xù)統(tǒng)計比較。

    1.3 灰質(zhì)體積協(xié)變網(wǎng)絡分析

    采用解剖學自動標記(Anatomical Automatic Labeling,AAL)模板,將大腦分成90 個腦區(qū),基于該模板提取90 個腦區(qū)的灰質(zhì)體積后,將90 個腦區(qū)定義為網(wǎng)絡節(jié)點,使用偏相關(guān)構(gòu)建灰質(zhì)體積協(xié)變網(wǎng)絡,相關(guān)系數(shù)作為節(jié)點之間連接的權(quán)重?;贛ATLAB 平臺的BCT軟件包計算兩組大腦結(jié)構(gòu)共變網(wǎng)絡拓撲指標。

    稀疏度閾值:根據(jù)先前研究[16],為了保證網(wǎng)絡的完全連接,最終稀疏度閾值范圍為0.04~0.50;該范圍的最小密度0.04,確保網(wǎng)絡中無孤立節(jié)點。

    校正方法為置換檢驗:設置步長為0.02,經(jīng)過1 000 次置換檢驗,為了驗證網(wǎng)絡拓撲屬性的非隨機性,將灰質(zhì)協(xié)變網(wǎng)絡與隨機網(wǎng)絡進行對比,生成隨機網(wǎng)絡次數(shù)為100次。

    對于每個稀疏度閾值下的大腦灰質(zhì)結(jié)構(gòu)協(xié)變網(wǎng)絡,使用曲線下面積(area under curve,AUC)法計算全局網(wǎng)絡屬性和節(jié)點網(wǎng)絡屬性。全局網(wǎng)絡屬性包括最短路徑長度、集聚系數(shù)、全局效率、局部效率和小世界屬性。節(jié)點網(wǎng)絡屬性指標包括節(jié)點介數(shù)、節(jié)點度和節(jié)點效率。

    1.4 統(tǒng)計學分析

    采用SPSS 23.0 進行統(tǒng)計分析。計量資料如服從正態(tài)分布,以()表示,采用獨立樣本t檢驗;如不服從正態(tài)分布,以中位數(shù)表示,采用Wilcoxon秩和檢驗;分類資料組間比較采用χ2檢驗。顯著性水平α=0.05。

    2 結(jié)果

    2.1 全局網(wǎng)絡屬性

    在全局網(wǎng)絡水平,兩組最短路徑長度、集聚系數(shù)、全局效率和局部效率比較無顯著性差異(P>0.05)。兩組網(wǎng)絡在稀疏度0.04~0.50 范圍均表現(xiàn)出“小世界”屬性(對照組σ=1.03~1.86,患者組σ=1.03~1.31,σ>1),兩組間比較無顯著性差異(P=0.953)。見表2。

    表2 兩組全局網(wǎng)絡水平拓撲指標差異比較(AUC)

    2.2 節(jié)點網(wǎng)絡屬性

    在節(jié)點水平,與對照組相比,患者組在右側(cè)眶部額中回、右側(cè)后扣帶回、右側(cè)杏仁核、左側(cè)枕中回介數(shù)降低,右側(cè)島蓋部額下回、右側(cè)枕下回介數(shù)升高(P<0.05);左側(cè)眶內(nèi)額上回、左側(cè)前扣帶和旁扣帶腦回、左側(cè)海馬、左側(cè)杏仁核節(jié)點度降低,右側(cè)島蓋部額下回、左側(cè)補充運動區(qū)、右側(cè)枕上回、右側(cè)枕下回、右側(cè)豆狀蒼白球節(jié)點度升高(P<0.05);左側(cè)前扣帶和旁扣帶腦回、左側(cè)海馬、左側(cè)杏仁核、左側(cè)顳極:顳上回節(jié)點效率下降,右側(cè)島蓋部額下回、左側(cè)補充運動區(qū)、右側(cè)枕下回點效率升高(P<0.05)。見表3~表5、圖1~圖3。

    圖1 兩組間節(jié)點介數(shù)具有差異的腦區(qū)

    圖2 兩組間節(jié)點度具有差異的腦區(qū)

    圖3 兩組間節(jié)點效率具有差異的腦區(qū)

    表3 兩組間節(jié)點介數(shù)具有差異的腦區(qū)

    表4 兩組間節(jié)點度具有差異的腦區(qū)

    表5 兩組間節(jié)點效率具有差異的腦區(qū)

    3 討論

    復雜腦網(wǎng)絡分析已廣泛應用于神經(jīng)精神疾病機制的研究中。大腦功能網(wǎng)絡拓撲屬性的異常改變可能是PSA 患者的病理基礎和恢復機制,可作為預測疾病嚴重程度的指標[15-16]。針對PSA 患者結(jié)構(gòu)網(wǎng)絡的研究較為少見,本研究探討PSA 患者相比于健康受試者的灰質(zhì)結(jié)構(gòu)網(wǎng)絡的協(xié)變差異,發(fā)現(xiàn)PSA 患者在多個腦區(qū)表現(xiàn)出節(jié)點拓撲屬性的異常。

    網(wǎng)絡具有小世界屬性代表其比隨機網(wǎng)絡具有更高的集群系數(shù),代表該網(wǎng)絡穩(wěn)定性好且信息傳遞快[17]。本研究中患者組與對照組網(wǎng)絡在稀疏度0.04~0.50范圍均表現(xiàn)出“小世界”屬性,進一步證實小世界屬性是大腦結(jié)構(gòu)網(wǎng)絡的基本組織原則。

    節(jié)點介數(shù)代表每個節(jié)點對其他所有點對之間的最短路徑的貢獻[18]。節(jié)點度是與該節(jié)點直接連接節(jié)點的數(shù)目或節(jié)點的連邊數(shù),衡量單個節(jié)點在網(wǎng)絡中的重要性[19]。節(jié)點度升高表明與節(jié)點形成連接的節(jié)點數(shù)增加,代表神經(jīng)的可能代償。節(jié)點效率評價該節(jié)點的信息傳遞效率,考察每個節(jié)點在網(wǎng)絡中的信息傳輸能力[20]。

    在本研究中,節(jié)點度和節(jié)點效率的變化高度一致。左側(cè)前扣帶和旁扣帶腦回、左側(cè)海馬、左側(cè)杏仁核節(jié)點度和效率均降低。杏仁核被認為具有情緒產(chǎn)生、識別、調(diào)節(jié)等功能[21];海馬主要負責長時記憶的存儲轉(zhuǎn)換和定向?qū)Ш絒22]。海馬和左側(cè)杏仁核也與語言功能密切相關(guān)[23-24],海馬區(qū)參與詞匯習得[25]和語義轉(zhuǎn)換[26]。左顳極被認為是參與語義信息的傳遞和處理的核心腦區(qū)[27-28],左側(cè)顳極協(xié)變網(wǎng)絡的退化與注意力、語言和記憶障礙有關(guān)[29-30]。本研究還發(fā)現(xiàn),右側(cè)后扣帶回、右側(cè)杏仁核的介數(shù)降低,扣帶回、海馬、杏仁核和顳極節(jié)點屬性的下降提示邊緣系統(tǒng)可能在語言產(chǎn)生和加工起到關(guān)鍵作用,PSA 患者邊緣系統(tǒng)腦區(qū)拓撲結(jié)構(gòu)的損傷可能是PSA的特征性改變。

    本研究發(fā)現(xiàn)三種節(jié)點屬性中,右側(cè)島蓋部額下回和右側(cè)枕下回介數(shù)、節(jié)點度、節(jié)點效率均升高,提示右側(cè)島蓋部額下回、右側(cè)枕下回在PSA 患者結(jié)構(gòu)網(wǎng)絡改變特征中具有關(guān)鍵地位。額下回是語言網(wǎng)絡的重要節(jié)點,島蓋部額下回主要參與句子處理[31],右側(cè)島蓋部額下回屬于Broca 區(qū)鏡像腦區(qū),其介數(shù)、節(jié)點度、節(jié)點效率均升高,說明其在PSA 患者結(jié)構(gòu)協(xié)變網(wǎng)絡中信息傳遞交匯增加,傳遞效率上升,在PSA 患者的結(jié)構(gòu)網(wǎng)絡信息傳遞中網(wǎng)絡地位提高,為右側(cè)半球同源腦區(qū)的代償機制提供證據(jù)。PSA 可變神經(jīng)移位理論假說認為,大腦網(wǎng)絡在健康狀態(tài)下存在下調(diào),以節(jié)省神經(jīng)資源的區(qū)域。而在患病狀態(tài),這些語言網(wǎng)絡中未充分利用的腦區(qū)可能會支持語言的恢復[32-33]?;诠δ艹上竦难芯堪l(fā)現(xiàn),右側(cè)半球代償是語言功能恢復的有效機制之一[34-35]。

    本研究發(fā)現(xiàn),大腦結(jié)構(gòu)網(wǎng)絡協(xié)變模式也存在“偏側(cè)性”,節(jié)點度和節(jié)點效率降低腦區(qū)主要位于左側(cè)半球,而節(jié)點度和節(jié)點效率升高腦區(qū)主要位于右側(cè)半球。因而,本研究提示PSA 患者左側(cè)半球部分腦區(qū)節(jié)點網(wǎng)絡屬性異常降低可能是其特征性結(jié)構(gòu)協(xié)變模式,并且右側(cè)半球可能出現(xiàn)部分腦區(qū)結(jié)構(gòu)網(wǎng)絡的代償。

    本研究還存在一定局限性。結(jié)構(gòu)協(xié)變網(wǎng)絡是基于組水平構(gòu)建的,其拓撲屬性指標無法與其他臨床癥狀評分如語言量表等進行相關(guān)關(guān)系的分析。在后續(xù)研究中,可以嘗試進行基于個體的協(xié)變網(wǎng)絡的構(gòu)建,進一步研究結(jié)構(gòu)協(xié)變網(wǎng)絡與臨床特征之間的相關(guān)性。本研究僅關(guān)注一個時點的灰質(zhì)協(xié)變網(wǎng)絡的改變,未來可以開展縱向、多時點的結(jié)構(gòu)網(wǎng)絡的動態(tài)變化觀察。本研究發(fā)現(xiàn)PSA 患者腦結(jié)構(gòu)網(wǎng)絡的拓撲屬性存在異常,可為深入探討PSA病理生理學機制提供新的視角。

    利益沖突聲明:所有作者聲明不存在利益沖突。

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