急性ST段抬高型心肌梗死患者心電圖碎裂QRS波形成的影響因素分析

姜曉霞，龍文軍，張 哲

（石河子大學(xué)醫(yī)學(xué)院第一附屬醫(yī)院功能科，新疆石河子 832008）

急性ST段抬高型心肌梗死（ST segment elevation myocardial infarction，STEMI）作為臨床上最為危急的心血管疾病之一，近年發(fā)病率及死亡率均持續(xù)上升，已成為我國(guó)老年人致殘及致死的重要病因[1]。有研究表明，心肌梗死后由于心肌出現(xiàn)非均質(zhì)性壞死，壞死心肌與島狀存活心肌的除極活動(dòng)因缺血致使傳導(dǎo)延遲或緩慢，導(dǎo)致碎裂QRS波（fQRS）形成[2]。盡管fQRS可反映心肌電異?；顒?dòng)，被認(rèn)為是急性心肌梗死患者心肌缺血和心肌壞死的重要預(yù)測(cè)指標(biāo)，對(duì)急性心肌梗死早期診斷、血管病變程度評(píng)估等均有積極意義，但關(guān)于STEMI患者fQRS形成的影響因素仍缺乏高質(zhì)量的臨床研究[3]。為此，本研究旨在探究STEMI患者fQRS形成的影響因素，以期為臨床診治提供參考。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2021年1月至2022年1月石河子大學(xué)醫(yī)學(xué)院第一附屬醫(yī)院收治200例的STEMI患者為研究對(duì)象進(jìn)行回顧性分析，根據(jù)其入院后12通道靜息心電圖上相鄰兩個(gè)及以上導(dǎo)聯(lián)有無fQRS分為fQRS組（90例）和非fQRS組（110例）。本研究經(jīng)石河子大學(xué)醫(yī)學(xué)院第一附屬醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)批準(zhǔn)。納入標(biāo)準(zhǔn)：①符合《急性ST段抬高型心肌梗死診斷和治療指南（2019）》和[4]《2017動(dòng)態(tài)心電圖國(guó)際指南和專家共識(shí)更新》[5]中STEMI和fQRS診斷標(biāo)準(zhǔn)；②首次發(fā)??；③病歷資料完整。排除標(biāo)準(zhǔn)：①嚴(yán)重電解質(zhì)紊亂；②先天性血管畸形及原發(fā)性心臟瓣膜病、心肌病；③室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯、不完全性及完全性束支阻滯；④植入永久性起搏器；⑤預(yù)激綜合征；⑥重要臟器功能不全、惡性腫瘤；⑦服用抗心律失常藥物者；⑧精神疾病或交流溝通障礙；⑨近期有重大創(chuàng)傷或手術(shù)；⑩入院24 h內(nèi)死亡。

1.2 研究方法 ①收集患者入組時(shí)年齡、既往疾病史等臨床資料。②冠狀動(dòng)脈造影檢查：患者均予股動(dòng)脈穿刺開展冠狀動(dòng)脈造影檢查，分析梗死相關(guān)血管，包括右冠狀動(dòng)脈（RCA）、左回旋支（LCX）和左前降支（LAD）；分析冠狀動(dòng)脈血管病變數(shù)，以RCA、LCX、LAD中任意一支血管狹窄不低于50%視為單支病變，任意兩支血管狹窄不低于50%視為雙支病變，任意三支血管狹窄不低于50%視為三支病變；同時(shí)，觀察梗死相關(guān)室壁。③動(dòng)態(tài)心電圖檢查：采用動(dòng)態(tài)心電分析軟件（北京谷三豐生物醫(yī)學(xué)技術(shù)有限公司，型號(hào)：cv3000）進(jìn)行監(jiān)測(cè)，予時(shí)域和頻域分析，記錄全部竇性心搏R-R間期標(biāo)準(zhǔn)差（SDNN）、相差＞50 ms的相鄰R-R間期占R-R間期總數(shù)百分比（pNN50）、每5 min平均R-R間期標(biāo)準(zhǔn)差（SDANN）、相鄰R-R間期差值均方根（RMSSD）、極低頻功率（VLF）、低頻功率/高頻功率（LF/HF）。由兩位高年資心電科醫(yī)生出具并審核結(jié)果。④超聲心動(dòng)圖檢查：應(yīng)用彩色多普勒超聲診斷儀（飛利浦公司，型號(hào)：IE33），探頭頻率2～4 MHz，患者左側(cè)臥位，選擇胸骨旁左室長(zhǎng)軸切面M型曲線，測(cè)定左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）、左室舒張末期內(nèi)徑（LVEDD）和左室舒張末期容積（LVEDV）。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析 采用SPSS 24.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件處理數(shù)據(jù)。計(jì)量資料以（x）表示，組間比較采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以[例(%)]表示，組間比較采用χ2檢驗(yàn)；使用多因素Logistic分析STEMI患者fQRS形成的危險(xiǎn)因素。以P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者臨床資料比較 fQRS組患者LCX病變、三支病變和下壁心肌梗死檢出率高于非fQRS組，SDNN、SDANN、VLF、LF/HF、LVEF低于非fQRS組，LVEDD、LVEDV高 于 非fQRS組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）；兩組患者其余資料比較，差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P＞0.05），見表1。

表1 兩組患者臨床資料比較

2.2 造成STEMI患者fQRS的多因素Logistic回歸分析 以STEMI患者fQRS形成為因變量（否=0，是=1），以LCX病變（否=0，是=1）、三支病變（否=0，是=1）、下壁心肌梗死（否=0，是=1）、SDNN（連續(xù)變量）、SDANN（連續(xù)變量）、VLF（連續(xù)變量）、LF/HF（連續(xù)變量）、LVEF（連續(xù)變量）、LVEDD（連續(xù)變量）、LVEDV（連續(xù)變量）為自變量，納入多因素Logistic回歸模型分析，發(fā)現(xiàn)LCX病變、三支病變、下壁心肌梗死、SDNN、SDANN、VLF、LF/HF、LVEF降低及LVEDD、LVEDV升高是影響STEMI患者fQRS形成的獨(dú)立危險(xiǎn)因素（均P＜0.05），見表2。

表2 造成STEMI患者fQRS的多因素Logistic回歸分析

3 討論

fQRS形成機(jī)制復(fù)雜，與梗死區(qū)內(nèi)阻滯、梗死區(qū)周圍阻滯、局部心肌瘢痕、多灶性梗死、細(xì)胞間阻抗變化等有關(guān)，是反映急性心肌梗死患者大面積缺血與心肌壞死風(fēng)險(xiǎn)的重要參數(shù)，在急性心肌梗死診斷中具有良好的應(yīng)用價(jià)值，但關(guān)于其與STEMI患者梗死相關(guān)血管、病變支數(shù)、梗死相關(guān)室壁及動(dòng)態(tài)心電圖、超聲心動(dòng)圖指標(biāo)的關(guān)系尚未完全明確[6-7]。為此，本研究對(duì)此方面展開初步探究。

本研究顯示，LCX病變是影響STEMI患者fQRS形成的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，提示fQRS與STEMI患者梗死相關(guān)血管有關(guān)。但陸池等[8]認(rèn)為fQRS與急性心肌梗死患者梗死相關(guān)血管并無明顯關(guān)系，這與本研究結(jié)論存在偏差，可能與研究對(duì)象差異等因素有關(guān)。LCX阻塞時(shí)其對(duì)應(yīng)區(qū)域血供明顯減少，心電向量環(huán)綜合向量偏移至中間及右側(cè)，引起AVF導(dǎo)聯(lián)低電壓，而梗死區(qū)域中若有島狀心肌存活，則在AVF導(dǎo)聯(lián)上可見fQRS，推測(cè)可能與LCX供血區(qū)域多供應(yīng)心尖段、下壁及后側(cè)壁有關(guān)。而本研究中，兩組患者LAD病變發(fā)生率比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，推測(cè)可能與該病變血管血栓自溶或側(cè)支循環(huán)充分建立相關(guān)。

本研究結(jié)果顯示，三支病變是影響STEMI患者fQRS形成的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，提示fQRS與STEMI患者冠狀動(dòng)脈血管病變支數(shù)有關(guān)。推測(cè)其原因，可能由于患者冠狀動(dòng)脈血管病變支數(shù)較多，心肌壞死面積較大，心肌缺血較為嚴(yán)重，而長(zhǎng)期慢性心肌缺血可能造成頓抑心肌并產(chǎn)生心肌瘢痕組織，導(dǎo)致fQRS發(fā)生概率較大。此外，本研究也顯示，下壁心肌梗死是影響STEMI患者fQRS形成的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，證實(shí)fQRS與STEMI患者梗死相關(guān)室壁有關(guān)。推測(cè)原因，心臟三支主要大血管及其他細(xì)小分支的血流在一定程度上可為下壁心肌供血，通常任意大血管血流中斷均會(huì)導(dǎo)致心臟下壁心肌細(xì)胞發(fā)生不同程度的壞死，而壞死心肌中一般留有存活的心肌細(xì)胞且伴有不同程度的頓抑情況，其除極及復(fù)極功能不如正常心肌細(xì)胞，故傳導(dǎo)過程中會(huì)誘發(fā)除極障礙，產(chǎn)生心臟下壁fQRS。

本 研 究 中，fQRS組 患 者SDNN、SDANN、VLF、LF/HF低 于 非fQRS組，且 多 因 素Logistic分析結(jié)果顯示，SDNN、SDANN、VLF、LF/HF降低是影響STEMI患者fQRS形成的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，提示STEMI患者fQRS的出現(xiàn)與心臟自主神經(jīng)功能失調(diào)（以交感神經(jīng)支配為主）有關(guān)。徐艷玲等[9]也 認(rèn) 為 有fQRS的STEMI患 者SDNN、SDANN、VLF、LF/HF較 無fQRS的STEMI患者明顯降低，而pNN50、RMSSD較 無fQRS的STEMI患 者 并 無顯著改變，提示fQRS與STEMI患者心臟自主神經(jīng)功能受損有關(guān)。推測(cè)原因，存在fQRS的STEMI患者心肌受損程度更為嚴(yán)重，梗死面積更大，導(dǎo)致其交感神經(jīng)興奮性增強(qiáng)，致使自主神經(jīng)功能受損更為突出。

本研究中，fQRS組患者LVEF低于fQRS組，LVEDD、LVEDV高于非fQRS組，而進(jìn)一步多因素Logistic分 析 結(jié) 果 顯 示，LVEF降 低、LVEDD、LVEDV升高是影響STEMI患者fQRS形成的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，證實(shí)fQRS與STEMI患者左室功能下降有關(guān)。葉大彬等[10]發(fā)現(xiàn)針對(duì)急性心肌梗死患者，有fQRS者LVEF較 無fQRS者 明 顯 降 低，LVEDD、LVEDV較無fQRS者明顯升高，提示fQRS與患者左室收縮功能有關(guān)，支持本研究結(jié)論。推測(cè)原因，相較于無fQRS的STEMI患 者，有fQRS的STEMI患 者 左 室收縮功能顯著下降，心室射血能力顯著降低，心肌灌注能力下降更為突出，或考慮其左室心肌存在壞死瘢痕以致心功能受影響，導(dǎo)致室壁運(yùn)動(dòng)不協(xié)調(diào)或明顯減弱，促使LVEF降低及LVEDD、LVEDV升高更為突出。

綜上所述，LCX病變、三支病變、下壁心肌梗死、SDNN、SDANN、VLF、LF/HF、LVEF、LVEDD、LVEDV升 高 是 影 響STEMI患 者fQRS形成的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，針對(duì)高?；颊邞?yīng)實(shí)施針對(duì)性預(yù)防策略，以降低fQRS發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)、改善STEMI患者預(yù)后。