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    左心房起源的James束致短PR間期1例

    2022-10-25 01:58:30陳壹李忠杰王新康
    實用心電學雜志 2022年5期
    關(guān)鍵詞:定數(shù)竇性心房室

    陳壹 李忠杰 王新康

    患者女,39歲,以心悸1 d為主訴就診,常規(guī)心電圖示:竇性心律,短PR間期(100 ms),未見PR段即出現(xiàn)形態(tài)正常的QRS波。心臟彩超、冠脈CT血管成像等其他輔助檢查均未見明顯異常。遂行食管心臟電生理檢查,先采用RS2程控期前刺激,刺激比例6∶1,RS2間期以350 ms開始負掃描(掃描步長為-10 ms),S2R為56 ms,在RS2間期為220 ms時R2波消失。刺激過程中未見SR間期延長及QRS波增寬。繼而以基礎(chǔ)周期為600 ms的S1S2程控期前刺激,刺激比例6∶1,從S1S2間期為450 ms開始負掃描(掃描步長為-10 ms),S2R為56 ms;當S1S2間期為340 ms時未見S2R2延長即見R2波脫落,S1S2間期為310 ms時P2波脫落。再采用頻率90次/min的S1S1定數(shù)10次刺激,可見1∶1房室傳導,S1R1間期出現(xiàn)56、96 ms長短交替(圖1)。

    圖1 食管心電圖示頻率90次/min的S1S1定數(shù)刺激(10次)

    設(shè)置頻率為110次/min的S1S1定數(shù)10次刺激,房室間仍為1∶1傳導,S1R1間期固定為56 ms。當頻率為170次/min時,可見1∶1房室間傳導與2∶1房室間傳導交替出現(xiàn)1∶1房室間傳導時,S1R1間期固定為56 ms;2∶1房室間傳導時,第1、3、5、7、9個S1刺激后的S1R1間期均不等(56~124 ms,圖2)。當頻率為180次/min時,可見2∶1房室間傳導。

    圖2 食管心電圖示期前刺激前周長不一致、頻率170次/min的S1S1定數(shù)刺激(各10次)

    而后采用頻率170次/min的S1S1定數(shù)兩次刺激8組,可見每組第一個S1R1間期均為56 ms,第二個S1R1間期分別為56、96 ms(圖3)及R波脫落這三種情況。

    圖3 食管心電圖示期前刺激前周長不一致、頻率170次/min的S1S1定數(shù)刺激(各2次)

    討論目前,對短PR間期的形成原因尚存在爭議,但大致有以下三種:①正常的房室傳導;②房室結(jié)加速傳導;③連接心房和房室結(jié)下部的旁路(James束)傳導。本例為女性,因心悸就診,心電圖符合短PR間期和形態(tài)正常的QRS波群。有研究顯示,生理性短PR間期常見于青年女性,考慮與這類群體房室結(jié)解剖結(jié)構(gòu)小、傳導時間短有關(guān),或是與交感神經(jīng)張力增高、房室傳導時間縮短等因素有關(guān)[1]。

    通過食管心臟電生理檢查發(fā)現(xiàn),對本病例RS2和S1S2負掃描過程中,S2R2未見房室間遞減傳導現(xiàn)象,在QRS波脫落前的刺激周期(600 ms/350 ms)后S2R2間期長度與起始刺激周期(600 ms/450 ms)后S2R2間期一致,即在P波未結(jié)束時或在P波頂點上即出現(xiàn)窄QRS波群。此時的S2R2間期(56 ms)短于竇性心律時PR間期(100 ms),考慮為食管電刺激在激動心房后未經(jīng)房室結(jié)而使心室肌發(fā)生除極。此時的QRS波形態(tài)與竇性心律時的QRS波一致,未見到δ波或單側(cè)束支阻滯。根據(jù)以上現(xiàn)象推測,可能存在一條位于希氏束以上、連接心房與房室結(jié)下端的旁路。JAMES等[2]研究發(fā)現(xiàn),在右心房心內(nèi)膜與房室結(jié)之間存在浦肯野纖維束,旁道心房側(cè)連接著后結(jié)間束,旁道遠端與房室結(jié)的下1/3相連,心房來源的激動繞過了整個或大部分房室結(jié)而下傳心室。HUNTER等[3]在對1例17歲男性短PR間期心動過速患者的研究中發(fā)現(xiàn),心房到希氏束傳導時間(AH間期)僅為22 ms,而在希氏束到心室的傳導時間正常的情況下,采用0.3 mg/kg的腺苷靜脈注射并未改變AH間期;考慮該患者存在聯(lián)結(jié)心房與遠端房室結(jié)區(qū)的旁路(James纖維),冷凍消融該旁路后再次注射腺苷,患者恢復了正常房室結(jié)傳導。該研究支持“James束可作為旁路參與房室傳導”的結(jié)論。食管靠近左心房,本病例對食管予以電刺激時,發(fā)現(xiàn)PR(SR)間期短于竇性心律時的PR間期,這與JAMES等[2]研究中旁路起始于右心房不一致,推測在該病例中跨房室結(jié)止于希氏束的James旁路可能由左心房發(fā)出。

    當S1S1定數(shù)刺激頻率為90次/min時S1R1間期長短交替出現(xiàn)(圖1),提示此時房室間傳導存在房室結(jié)與James束交替?zhèn)鲗У默F(xiàn)象,推測在此頻率下房室結(jié)與James束的有效不應期接近。當頻率為110~170次/min時,每個刺激后均為短且固定的S1R1間期,考慮與頻率增快時房室結(jié)的有效不應期略長于James束有關(guān),推測上述兩者有效不應期接近的原因為頻率依賴性。患者在此次檢查中竇性心律時的最慢心率為81次/min,PR間期固定為100 ms,并未出現(xiàn)長短交替,進一步提示在快于竇性心律的刺激頻率后SR間期縮短的現(xiàn)象可能是由于James束起源于左心房所致。

    當給予S1S1定數(shù)10次刺激、頻率以10次/min遞增時,房室間沒有因頻率增快而出現(xiàn)SR間期遞減傳導現(xiàn)象。在頻率為170次/min的定數(shù)刺激周期,未經(jīng)文氏型傳導即出現(xiàn)1∶1、2∶1房室間交替?zhèn)鲗?。依?jù)James束有效不應期略短于房室結(jié)及其傳導的“全”或“無”特征,即SR間期不隨起搏頻率的加快而延長[4],該旁路在頻率為170次/min時進入了2∶1阻滯點,而1∶1、2∶1房室間傳導的交替出現(xiàn)可能與刺激前周長或刺激所落入的部位有關(guān)(圖2)。在1∶1傳導時,S1R1間期固定(均為56 ms),2∶1傳導時第1、3、5、7、9個S1刺激后的S1R1間期均不等(56~124 ms),考慮為S1R1間期存在房室結(jié)和James束兩條通路的同步不等速傳導所致。

    患者因心悸就診,為誘發(fā)可能存在的快心室率型心律失常,在2∶1阻滯點(170次/min)作定數(shù)兩次的刺激,然而并未誘發(fā)出心動過速,但在每組第一個S1R1間期固定為56 ms的前提下,第二個S1后可見房室間期分別為56、96 ms(圖3)及R波脫落三種情況。第二個心房激動是由房室結(jié)還是James束下傳心室,可能與第一個S1落在竇性周期的位置,即期前刺激的提前量有關(guān)。

    房室結(jié)加速傳導(enhanced atrioventricular nodal conduction,EAVNC)是指在S1S1遞增刺激時,S1S1起搏頻率≥200次/min時房室間仍能保持1∶1傳導,且S1R間期延長≤100 ms[5]。Lown-Ganong-Levin綜合征(簡稱LGL綜合征)屬于EAVNC的一種,其心電圖特征如下:①PR間期短于正常(<120 ms);②QRS波群形態(tài)正常;③出現(xiàn)陣發(fā)性心動過速[6]。在本例中,推測患者存在跨越房室結(jié)的James束,其2∶1阻滯點170次/min,未誘發(fā)出房室結(jié)雙徑路現(xiàn)象及各種類型的心動過速。故該病例既不屬于EAVNC也不屬于LGL綜合征。隨著電生理檢查的開展,人們發(fā)現(xiàn)James束并不參與陣發(fā)性室上性心動過速的形成,而對于短PR間期伴反復心動過速的患者,在電生理檢查中均可發(fā)現(xiàn)其存在房室結(jié)雙徑路或房室旁道的依據(jù),并在射頻消融治療后癥狀好轉(zhuǎn)[7-9]。本例患者在刺激過程中房室傳導可能存在起源于左心房的James束,并表現(xiàn)出其與房室結(jié)交替或同步不等速傳導的現(xiàn)象;同時,在S1S1定數(shù)刺激中,前述兩種通路交替?zhèn)鲗У奶卣鞒暑l率依賴性,上述特征較為少見。

    與其他檢查方法相比,食管心臟電生理檢查以其特殊的刺激方式及無創(chuàng)、經(jīng)濟、便捷的優(yōu)勢,更適合對此類旁路進行初步定位;同時因其傳導速度快,食管心臟電生理檢查對于存在此旁路的患者將來可能出現(xiàn)的房性心律失常而導致極快心室率有一定的預警作用。

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