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      急性心力衰竭患者血清cTnI、NT-proBNP、尿酸水平與預(yù)后的關(guān)系分析

      2022-09-29 09:01:52賴呈哲
      關(guān)鍵詞:尿酸資料預(yù)測(cè)

      賴呈哲

      廣州醫(yī)科大學(xué)附屬第四醫(yī)院心血管內(nèi)科,廣州 511300

      心力衰竭是一種異質(zhì)性綜合征,與心臟功能障礙有關(guān),以心臟功能以及臨床狀態(tài)地進(jìn)行性下降,導(dǎo)致住院的急性失代償發(fā)作和過(guò)早死亡為特征,會(huì)誘發(fā)患者的肺部以及全身出現(xiàn)充血或灌注不足等情況[1-2]。據(jù)估計(jì)全世界約有6430萬(wàn)人患有心力衰竭。其風(fēng)險(xiǎn)因素復(fù)雜且多樣,其中以冠狀動(dòng)脈疾病、高血壓肥胖等尤為突出,且風(fēng)險(xiǎn)因素的負(fù)擔(dān)隨著年齡地增長(zhǎng)而增加[3]。臨床上心力衰竭倡議急性心力衰竭為主,是由于冠狀動(dòng)脈急性或持續(xù)性缺氧缺血而導(dǎo)致的心肌壞死,預(yù)后效果不好,臨床住院病死率為4%~7%,且有30%的患者會(huì)在出院后的2~3個(gè)月內(nèi)再次住院治療[4]。心肌肌鈣蛋白I(cTnI)是心臟舒張的一種重要病理生理性調(diào)節(jié)因子,能夠通過(guò)磷酸化或者乙?;姆g后修飾,作為加速肌原纖維松弛的關(guān)鍵機(jī)制,是心肌細(xì)胞損傷的一種標(biāo)志物[5]。N-末端腦鈉肽前體(NT-proBNP)是診斷心力衰竭最常用的一種方法,并且歐洲心臟學(xué)會(huì)指南和美國(guó)心臟協(xié)會(huì)均表示NT-proBNP水平地測(cè)量能夠?qū)εR床中心力衰竭地診斷提供支持,同時(shí)能夠確定急性失代償性心力衰竭的嚴(yán)重程度以及預(yù)后效果[6]。而關(guān)于血清尿酸水平,有臨床研究發(fā)現(xiàn),其水平升高是對(duì)急慢性心力衰竭預(yù)后效果差的一種預(yù)示,且高尿酸會(huì)導(dǎo)致心力衰竭患者預(yù)后效果惡化[7]。因此本次研究旨在對(duì)急性心力衰竭患者血清cTnI、NT-proBNP、尿酸水平與患者預(yù)后效果的關(guān)系進(jìn)行分析。

      資料與方法

      1、一般資料

      選取廣州醫(yī)科大學(xué)附屬第四醫(yī)院心血管內(nèi)科于2020年9月至2021年9月收治的急性心力衰竭患者80例作為研究對(duì)象,記錄患者的臨床一般資料并對(duì)其進(jìn)行為期半年地隨訪。按照患者這半年內(nèi)心腦血管疾病發(fā)生情況分為預(yù)后良好和預(yù)后不良:預(yù)后不良(出現(xiàn)心腦血管疾病)35例,預(yù)后良好(未發(fā)生心腦血管疾?。?5例。

      2、納入標(biāo)準(zhǔn)

      (1)所有患者均符合《急性心力衰竭基層診療指南》中急性心力衰竭的診斷標(biāo)準(zhǔn)[8]。(2)患者的肝腎功能無(wú)嚴(yán)重?fù)p傷且凝血功能正常。(3)患者沒(méi)有其他嚴(yán)重并發(fā)癥或其他神經(jīng)、血液系統(tǒng)疾?。?]。(4)患者自愿參與本次研究并且能夠很好地配合進(jìn)行半年地隨訪。(5)患者及家屬均簽訂知情同意書(shū),本研究符合《赫爾辛基宣言》的原則。

      3、排除標(biāo)準(zhǔn)

      (1)患者合并其他惡性腫瘤或者其他嚴(yán)重的感染性疾病。(2)患者有心血管病手術(shù)史或合并先天性心臟病、惡性心律失常、心肌梗死或者慢性心力衰竭等其他心血管疾?。?0]。(3)患者患有嚴(yán)重的精神類疾病或有認(rèn)知性障礙。(4)患者依從性差導(dǎo)致不能正確采集相關(guān)信息數(shù)據(jù),或存在數(shù)據(jù)信息失真影響試驗(yàn)結(jié)果。

      4、方法

      (1)對(duì)納入研究患者的基本臨床信息進(jìn)行收集,包括一般資料:性別、年齡、體質(zhì)指數(shù),心功能分級(jí)、既往史(吸煙、飲酒、高血壓、糖尿病情況)等。(2)臨床試驗(yàn)資料:于患者晨起空腹時(shí)靜脈采血5 ml,設(shè)置離心半徑為15 cm,以3000 r/min的速率離心10 min后,取上清液冷藏,后采用全自動(dòng)生化分析儀檢測(cè)血清中的cTnI、NT-proBNP以及尿酸水平,并進(jìn)行記錄。(3)對(duì)患者進(jìn)行為期半年地隨訪,詢問(wèn)患者及家屬關(guān)于患者的心腦血管疾病地發(fā)生情況,包括急性心肌梗死、繼發(fā)性心力衰竭、缺血性心肌病、心肌炎等或因其他心腦血管疾病導(dǎo)致地死亡等。最后1例隨訪日期為2021年12月19日。

      在本次研究中納入的患者中,35例預(yù)后不良組患者心腦血管疾病包括15例心肌炎,急性心肌梗死和繼發(fā)性心力衰竭各10例。

      5、觀察指標(biāo)

      (1)一般臨床資料以及臨床試驗(yàn)資料單因素分析。(2)影 響 預(yù) 后 效 果 的 多 因 素 回 歸 分 析。(3)cTnI、NT-proBNP、尿酸單一及聯(lián)合對(duì)預(yù)后的預(yù)測(cè)價(jià)值分析。采用ROC分析對(duì)預(yù)后效果的預(yù)測(cè)價(jià)值進(jìn)行分析,以曲線下面積來(lái)對(duì)預(yù)測(cè)價(jià)值進(jìn)行評(píng)價(jià),通常認(rèn)為面積在0.5~0.7之間時(shí)預(yù)測(cè)價(jià)值低,面積在>0.7~0.9時(shí),表示預(yù)測(cè)價(jià)值中等,當(dāng)面積>0.9時(shí)則認(rèn)為預(yù)測(cè)價(jià)值較高。

      6、統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

      使用統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件SPSS 25.0對(duì)收集的數(shù)據(jù)進(jìn)行處理分析,采用(±s)、t檢驗(yàn)對(duì)正態(tài)定量資料進(jìn)行統(tǒng)計(jì)描述和分析。對(duì)于非正態(tài)的定量資料采用M(Q1,Q3)、秩和檢驗(yàn)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)描述和分析,采用%,χ2對(duì)定性資料進(jìn)行統(tǒng)計(jì)描述和分析,同時(shí)采用ROC對(duì)預(yù)后效果預(yù)測(cè)值進(jìn)行評(píng)價(jià),P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

      結(jié)果

      1、一般資料單因素分析

      在一般資料對(duì)比中,兩組患者的年齡、性別、體質(zhì)指數(shù)(BMI)、心功能等級(jí)、既往史(吸煙、飲酒)情況以及慢性?。ǜ哐獕骸⑻悄虿。┗疾∏闆r等方面差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P>0.05),詳見(jiàn)表1。

      表1 兩組急性心力衰竭患者一般資料比較

      2、臨床試驗(yàn)資料分析

      對(duì)試驗(yàn)資料進(jìn)行分析,預(yù)后不良組的cTnI、NT-proBNP以及尿酸水平均顯著高于預(yù)后良好組的水平(均P<0.05),詳見(jiàn)表2。

      表2 兩組急性心力衰竭患者臨床試驗(yàn)資料比較

      3、影響預(yù)后效果的多因素回歸分析

      以預(yù)后效果情況為因變量,cTnI、NT-proBNP以及尿酸水平為自變量建立多因素logistic回歸模型,分析顯示,NT-proBNP以及尿酸水平均能夠?qū)颊哳A(yù)后效果產(chǎn)生影響,詳見(jiàn)表3。

      表3 影響80例急性心力衰竭患者預(yù)后效果的多因素回歸分析

      4、cTnI、NT-proBNP、尿酸單一及聯(lián)合對(duì)預(yù)后的預(yù)測(cè)價(jià)值分析

      cTnI、NT-proBNP、尿酸單一及聯(lián)合對(duì)急性心肌梗死患者地預(yù)后均具有較好的預(yù)測(cè)價(jià)值(P<0.05)。單一檢測(cè)時(shí),NT-proBNP對(duì)預(yù)后效果的預(yù)測(cè)價(jià)值高,CTnI以及尿酸水平對(duì)預(yù)后效果的預(yù)測(cè)價(jià)值中等;聯(lián)合時(shí),對(duì)預(yù)后效果的預(yù)測(cè)價(jià)值最高,詳見(jiàn)表4與圖1。

      圖1 80例急性心力衰竭患者cTnI、NT-proBNP、尿酸單一及聯(lián)合對(duì)預(yù)后的預(yù)測(cè)價(jià)值分析的ROC

      表4 80例急性心力衰竭患者CTnI、NT-proBNP、尿酸單一及聯(lián)合對(duì)預(yù)后的預(yù)測(cè)價(jià)值分析

      討論

      急性心力衰竭也稱為急性失代償性心力衰竭,是一種異質(zhì)性、多樣血流動(dòng)力學(xué)的綜合征,危及患者的生命,且預(yù)后效果不理想。其誘發(fā)因素往往會(huì)直接導(dǎo)致患者的左右心室功能障礙,進(jìn)一步導(dǎo)致患者出現(xiàn)肺充血甚至是全身充血的癥狀[10-11]。據(jù)臨床研究顯示,患者機(jī)體血清內(nèi)的高cTnI、高NT-proBNP以及高尿酸均會(huì)對(duì)急性心力衰竭患者地發(fā)生以及預(yù)后效果產(chǎn)生不良影響[12-13]。鑒于此,本研究通過(guò)前瞻性分析急性心衰患者預(yù)后與血清cTnI、NT-proBNP以及尿酸水平之間的關(guān)系進(jìn)行預(yù)測(cè),以期對(duì)臨床中改善患者預(yù)后提供幫助。

      在本次研究中,對(duì)比兩組患者的一般資料相比無(wú)明顯差異,但關(guān)于試驗(yàn)資料的對(duì)比,預(yù)后不良組的血清cTnI、NT-proBNP以及尿酸水平均顯著高于預(yù)后良好組的水平,與劉譽(yù)等[13]的研究結(jié)果保持一致,分析與患者發(fā)生急性心力衰竭時(shí),會(huì)出現(xiàn)心肌缺血、心室壁的張力增加,誘發(fā)心肌細(xì)胞合成NT-proBNP,從而導(dǎo)致其濃度上升。而cTnI是由受損的心肌釋放的一種蛋白質(zhì),患者由于心肌缺血誘發(fā)的心肌受損,故而其水平升高,其水平變化能夠準(zhǔn)確的反映出患者心肌損傷的嚴(yán)重程度。急性心肌梗死時(shí),患者由于全身缺氧缺血,誘發(fā)炎性因子水平以及氧自由基釋放量升高,進(jìn)一步導(dǎo)致患者的黃嘌呤酶水平以及酶活性升高,進(jìn)而誘發(fā)尿酸不斷分泌,且排泄率降低,故而導(dǎo)致血清中尿酸水平升高,引發(fā)惡性循環(huán),對(duì)患者的心肌功能造成更大程度地傷害[14-16]。且在多因素邏輯回歸分析中,NT-proBNP以及尿酸水平可共同對(duì)患者的預(yù)后效果產(chǎn)生影響。提示NT-proBNP以及尿酸水平同時(shí)處于異常的高水平是會(huì)對(duì)患者的預(yù)后效果產(chǎn)生不好的影響。同時(shí)在關(guān)于三者對(duì)預(yù)后效果的價(jià)值分析中,三者均具有較好的預(yù)測(cè)價(jià)值,但NT-proBNP對(duì)急性心肌梗死患者的預(yù)后效果的預(yù)測(cè)的ROC曲線下面積為0.980,且靈敏度為94.3%,特異度為95.6%,均處于較高水平,提示其預(yù)測(cè)價(jià)值很高,與王姣平等[17]研究結(jié)果保持一致,提示其能準(zhǔn)確的對(duì)急性心力衰竭患者的預(yù)后效果做出預(yù)測(cè)。而血清cTnI和尿酸水平對(duì)預(yù)后的預(yù)測(cè)價(jià)值雖不及NT-proBNP,但也是出于較高水平,ROC曲線下面積均超過(guò)70%,提示血清CTnI和尿酸水平能為急性心力衰竭患者的預(yù)后做出較為準(zhǔn)確地預(yù)測(cè)。同時(shí),三種指標(biāo)聯(lián)合對(duì)預(yù)后效果進(jìn)行預(yù)測(cè)時(shí),曲線下面積大于任意單一指標(biāo),提示三種指標(biāo)聯(lián)合時(shí)能更好的對(duì)急性心力衰竭患者的預(yù)后做出預(yù)測(cè)。由結(jié)果可知,當(dāng)患者的血清cTnI>0.05 μg/L,NT-proBNP水平>1687.17 μg/L,尿酸水平>277.29 mol/L時(shí),提示患者的治療預(yù)后效果不好,需要采取特殊干預(yù)措施進(jìn)行干預(yù)。

      綜上所述,預(yù)后不良患者的血清cTnI、NT-proBNP以及尿酸水平均顯著高于預(yù)后效果好的患者,且血清NT-proBNP以及尿酸水平是預(yù)后效果不良的獨(dú)立影響因素,同時(shí)三者均能對(duì)急性心力衰竭患者的預(yù)后作出較為準(zhǔn)確地預(yù)測(cè),且三者聯(lián)合時(shí)對(duì)急性心力衰竭患者預(yù)后的預(yù)測(cè)價(jià)值最高。

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