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      依達(dá)拉奉和神經(jīng)節(jié)苷脂在腦梗死患者治療中的應(yīng)用價(jià)值分析

      2022-09-13 16:11:02羅永平
      甘肅科技 2022年10期
      關(guān)鍵詞:神經(jīng)節(jié)達(dá)拉神經(jīng)功能

      黃 霞,羅永平

      (民勤縣人民醫(yī)院,甘肅 民勤 733399)

      腦梗死是臨床中較為常見的一類腦血管疾病,在老年人群中多發(fā),發(fā)病率高、致殘率高、預(yù)后差是此病的特點(diǎn)[1]。腦梗死患者即使在接受治療之后也可能會(huì)留下偏癱、肢體麻木、半側(cè)肢體障礙等不同程度的殘疾,對(duì)患者日常生活以及心理均有不良影響。早期對(duì)患者進(jìn)行積極有效的治療是改善患者預(yù)后、降低致殘率、恢復(fù)腦神經(jīng)功能、提高生活質(zhì)量的關(guān)鍵所在[2]。依達(dá)拉奉屬于自由基清除劑,可增加腦血管流量,神經(jīng)節(jié)苷脂屬于唾液酸的糖神經(jīng)鞘脂,能有效修復(fù)神經(jīng)、促進(jìn)神經(jīng)軸突生長(zhǎng)。因此,選取2018—2019年收治的97例腦梗死患者,使用依達(dá)拉奉和神經(jīng)節(jié)苷脂進(jìn)行治療,旨在分析依達(dá)拉奉和神經(jīng)節(jié)苷脂在腦梗死患者治療中的應(yīng)用價(jià)值,現(xiàn)報(bào)道如下。

      1 資料與方法

      1.1 一般資料

      收集2018年7月—2020年1月在民勤縣人民醫(yī)院收治的96例腦梗死患者的臨床資料。根據(jù)治療方式不同分為常規(guī)治療組(常規(guī)治療+依達(dá)拉奉治療)43例和觀察組(依達(dá)拉奉+神經(jīng)節(jié)苷脂治療)53例。對(duì)照組中男26例,女17例,年齡為48~80歲,平均年齡為(55.30±4.79)歲,平均發(fā)病時(shí)間(20.98±3.28)h;觀察組中男32例,女21例,年齡為48~81歲,平均年齡為(53.48±4.72)歲,平均發(fā)病時(shí)間(20.81±3.34)h。2組患者年齡、性別等一般資料經(jīng)統(tǒng)計(jì)學(xué)處理差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。

      表1 2組患者一般資料情況比較

      納入標(biāo)準(zhǔn):(1)所有研究對(duì)象臨床資料完整;(2)符合第四次腦血管病學(xué)術(shù)會(huì)議提出的腦梗死診斷標(biāo)準(zhǔn)[3];(3)均經(jīng)影像學(xué)檢查明確診斷存在腦梗死;(4)所有研究對(duì)象均知曉并同意本次研究;(5)患者發(fā)病到入院的時(shí)間不超過(guò)72 h。

      排除標(biāo)準(zhǔn):(1)存在有其他全身性疾病者;(2)合并存在腦出血患者;(3)有相關(guān)治療藥物過(guò)敏者;(4)肝腎功能嚴(yán)重不全者;(5)有腦外傷、腦部腫瘤、腦部寄生蟲等病史者;(6)臨床資料不完整者;(7)精神疾病者。

      1.2 方法

      常規(guī)治療組常規(guī)治療+依達(dá)拉奉治療:患者進(jìn)行常規(guī)抗凝、降低顱內(nèi)壓、防脫水、改善微循環(huán)等治療,將30 mg的依達(dá)拉奉(國(guó)藥準(zhǔn)字H20193434,規(guī)格:100 mL,江蘇正大豐海制藥有限公司)與氯化鈉(0.9%)融合后進(jìn)行靜脈滴注,2次/d。

      觀察組在常規(guī)治療組患者的基礎(chǔ)上聯(lián)合神經(jīng)節(jié)苷脂治療(國(guó)藥準(zhǔn)字H20080502,規(guī)格:40 mg,哈爾濱醫(yī)大藥業(yè)股份有限公司)將其溶于氯化鈉(0.9%)進(jìn)行靜脈滴注,1次/d。

      2組患者均連續(xù)進(jìn)行4周治療。

      1.3 觀察指標(biāo)

      對(duì)比2組患者治療后臨床效果、血清炎癥因子水平、神經(jīng)功能、日常生活能力、不良反應(yīng)情況。臨床療效評(píng)價(jià)[4]:(1)痊愈:患者神經(jīng)功能缺損評(píng)分較之前顯著降低超過(guò)90%,臨床癥狀消失;(2)顯效:患者神經(jīng)功能缺損評(píng)分較之前顯著降低超過(guò)75%且≤90%,臨床癥狀基本消失,在坐起或站立輕微頭暈感;(3)有效:患者神經(jīng)功能缺損評(píng)分較之前顯著降低超過(guò)30%且≤74%,偶爾出現(xiàn)眩暈感,臨床癥狀出現(xiàn)次數(shù)較之前降低;(4)無(wú)效:患者神經(jīng)功能缺損評(píng)分降低低于29%,臨床癥狀并無(wú)改善。血清炎癥因子水平:治療前后均在清晨空腹抽血進(jìn)行血清炎癥因子檢測(cè),包括白介素-6(nterleukin-6,IL-6)、腫瘤壞死因子(tumor necrosis factor,TNF-α)、C反應(yīng)蛋白(C reactive pmtein,CRP)。神經(jīng)功能評(píng)價(jià)使用使用美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生研究院卒中量表(NIHSS)進(jìn)行評(píng)價(jià),分?jǐn)?shù)越高,代表神經(jīng)功能缺損越嚴(yán)重。日常生活能力情況使用ADL日常生活能力評(píng)定量表進(jìn)行評(píng)價(jià),分?jǐn)?shù)越高代表日常生活能力越好。不良反應(yīng):皮疹、谷草轉(zhuǎn)氨酶升高、尿素氮升高等不良反應(yīng)情況。

      1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

      采用SPSS 25.0軟件包進(jìn)行處理。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差()表示,采用t檢驗(yàn),多組間比較使用方差檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料采用率或百分百進(jìn)行描述,進(jìn)行χ2檢驗(yàn),P<0.05為差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

      2 結(jié)果

      2.1 2組患者臨床療效對(duì)比

      治療后對(duì)照組總有效率為81.40%,觀察組總有效率為94.34%,觀察組總有效率明顯高于對(duì)照組,2組比較差異存在統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),詳情見表2。

      表2 2組患者臨床療效對(duì)比[n(%)]

      2.2 2組患者治療前后炎癥因子水平比較

      治療前2組患者炎癥因子評(píng)分比較無(wú)差異(P>0.05),治療后IL-6、TNF-α、CRP水平均明顯下降,但觀察組下降程度更明顯,2組比較差異存在統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),詳情見表3。

      表3 2組患者治療前后炎癥因子水平比較()

      注:a為同組間治療前后比較,P<0.05。

      2.3 2組患者治療前后NIHSS、ADL評(píng)分比較

      治療前2組患者NIHSS、ADL評(píng)分比較無(wú)差異(P>0.05),治療后均有所改善,觀察組NHISS評(píng)分明顯低于常規(guī)治療組,ADL評(píng)分明顯高于治療組,2組比較差異存在統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),詳情見表4。

      表4 2組患者治療前后NIHSS、ADL評(píng)分比較()

      表4 2組患者治療前后NIHSS、ADL評(píng)分比較()

      注:a為同組間治療前后比較,P<0.05。

      2.4 2組患者不良反應(yīng)情況比較

      常規(guī)治療組不良反應(yīng)總發(fā)生率為6.98%,觀察組為9.43%,2組比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),在經(jīng)對(duì)癥處理后均得到緩解,詳情見表5。

      表5 2組患者治療后不良反應(yīng)情況比較[n(%)]

      3 討論

      在腦部血供動(dòng)脈出現(xiàn)粥樣硬化后,血管堵塞導(dǎo)致腦部供血不足而出現(xiàn)腦梗死,患者會(huì)有頭暈、耳鳴、吞吐困難、語(yǔ)言障礙等臨床表現(xiàn)出現(xiàn),嚴(yán)重者可直接昏迷,且起病突然,有著較高的致殘率,及時(shí)有效地治療是改善預(yù)后的關(guān)鍵。

      依達(dá)拉奉作為臨床治療中廣泛應(yīng)用的新型腦保護(hù)劑可有效的清除自由基,并控制血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷,對(duì)神經(jīng)細(xì)胞的死亡、腦水腫、神經(jīng)缺損等癥狀均有抑制作用,可降低腦損傷程度[5]。由于此藥有較高的脂溶性,在人腦血管屏障的通過(guò)過(guò)濾可高達(dá)60%,可直接到達(dá)腦組織,可明顯抑制脂質(zhì)過(guò)氧化反應(yīng),降低由于花生四烯酸所引起的腦水腫,避免花生四烯酸在代謝過(guò)程中所產(chǎn)生的體脂質(zhì)過(guò)氧化物所引起的細(xì)胞損傷,減小了缺血半暗帶的實(shí)際面積,抑制遲發(fā)性神經(jīng)元死亡[6]。神經(jīng)節(jié)苷脂在大多數(shù)的哺乳動(dòng)物細(xì)胞膜內(nèi)存在,屬于酸性鞘糖脂。神經(jīng)節(jié)苷脂也是單唾液酸神經(jīng)節(jié)苷脂是重要的神經(jīng)節(jié)苷脂,對(duì)神經(jīng)可起到較好地保護(hù)作用。在人中樞神經(jīng)系統(tǒng)出現(xiàn)異常時(shí),利用外源性的神經(jīng)節(jié)苷脂可輕易通過(guò)腦血管屏障從而起到保護(hù)神經(jīng)的作用,特別是在有局限性損傷病灶出現(xiàn)時(shí),對(duì)神經(jīng)可發(fā)揮理想的保護(hù)作用。而且神經(jīng)節(jié)苷脂為脂溶性和水溶性物質(zhì),在進(jìn)入到血液之后和脂蛋白可穩(wěn)定結(jié)合,有效保護(hù)患者神經(jīng)細(xì)胞,降低神經(jīng)細(xì)胞損傷程度,改善患者腦組織缺氧;在與患者神經(jīng)細(xì)胞膜結(jié)合后可促進(jìn)混淆的神經(jīng)生長(zhǎng)因子功能,使神經(jīng)再生。在以往文獻(xiàn)研究中有證明,對(duì)急性腦梗死患者使用神經(jīng)節(jié)苷脂治療,可避免神經(jīng)元凋亡從而達(dá)到恢復(fù)患者神經(jīng)功能的目的[7]。

      在本研究中發(fā)現(xiàn),依達(dá)拉奉聯(lián)合神經(jīng)節(jié)苷脂治療腦梗死臨床總有效率為94.34%,明顯高于常規(guī)治療組(P<0.05),提示二者聯(lián)合使用可提高臨床治療效果。在國(guó)內(nèi)外眾多文獻(xiàn)研究中均證明,導(dǎo)致腦缺血的主要原因是血清炎性因子,在患者局部炎性因子、黏附因子表達(dá)上升后,患者會(huì)出現(xiàn)繼發(fā)性的神經(jīng)元損傷,導(dǎo)致腦梗死面積進(jìn)一步擴(kuò)大。在本研究中治療后IL-6、TNF-α、CRP水平均明顯下降,但觀察組下降程度更明顯(P<0.05),且觀察組NHISS評(píng)分明顯低于常規(guī)治療組,ADL評(píng)分明顯高于治療組(P<0.05),提示依達(dá)拉奉聯(lián)合神經(jīng)節(jié)苷脂可降低患者炎性因子表達(dá)水平,避免患者神經(jīng)元進(jìn)一步損傷,改善患者神經(jīng)功能,提高患者生活質(zhì)量。在不良反應(yīng)中2組比較無(wú)差異,說(shuō)明聯(lián)合使用并不增加副作用,安全性較高。

      綜上所述,依達(dá)拉奉和神經(jīng)節(jié)苷脂在腦梗死患者治療中的均有較高應(yīng)用價(jià)值,兩者聯(lián)合效果更佳,可降低血清炎癥因子水平,改善患者預(yù)后。

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