葉慧明 任利輝 雷力成 趙博 布倫 王佐巖 高軍毅 南京 王汝鵬 張德賢 陳策 彭建軍
100038 首都醫(yī)科大學附屬北京世紀壇醫(yī)院心內科(葉慧明、任利輝、雷力成、趙博、布倫、王佐巖、高軍毅、張德賢、陳策、彭建軍);100070 首都醫(yī)科大學附屬北京天壇醫(yī)院心內科(南京、王汝鵬)
ST段抬高型心肌梗死(ST segment elevation myocardial infarction,STEMI)嚴重威脅人類健康,對于這些患者,最重要的是開通梗死相關動脈,而直接經(jīng)皮冠狀動脈介入治療(primary percutaneous coronary intervention,pPCI)成為最有效的治療手段。不過,行pPCI的患者仍有相當一部分出現(xiàn)ST段回落(ST segment resolution,STR)不良,這往往與主要不良心血管事件(major adverse cardiovascular events,MACE)相關[1-5]。SYNTAXⅡ評分(SYNTAX score Ⅱ,SS-Ⅱ)包含2個冠狀動脈解剖學參數(shù)[SYNTAX評分(SS)、存在無保護左主干病變]和6個臨床參數(shù)(年齡、肌酐清除率、性別、左室射血分數(shù)、慢性阻塞性肺疾病和外周血管疾病),其綜合了更多臨床參數(shù),比單純冠狀動脈解剖的SS評分對穩(wěn)定型冠心病多支病變和左主干病變等復雜病變患者的PCI和冠狀動脈旁路移植術的長期療效有更好的預測價值[6-9]。但SS-Ⅱ對STR不良預測的研究文獻尚少,本研究擬探討SS-Ⅱ對STR不良的預測價值。
本研究為回顧性研究。連續(xù)入選2015—2020年于首都醫(yī)科大學附屬北京世紀壇醫(yī)院門、急診診斷為STEMI且行pPCI的老年患者。入選標準:(1)年齡≥60歲;(2)胸痛≥30 min持續(xù)不緩解;(3)從發(fā)病到就診我院的時間在12 h內;(4)到院后的心電圖2個及以上相鄰導聯(lián)ST段抬高,其中肢體導聯(lián)≥0.1 mV,胸前導聯(lián)≥0.2 mV。排除標準:(1)陳舊性心肌梗死病史;(2)曾行冠狀動脈旁路移植術;(3)合并心肌病或心臟瓣膜病;(4)確診惡性腫瘤病史,預期壽命不足1年。本研究獲得北京世紀壇醫(yī)院倫理委員會的批準[倫理批號:2018年科研倫審第(53)號]。
1.2.1 一般資料收集 收集入選患者的臨床資料,包括年齡、性別、體質指數(shù),吸煙史、糖尿病、高血壓、高脂血癥等病史,實驗室指標、超聲心動圖指標,用藥情況,冠狀動脈病變和pPCI治療情況等。
1.2.2 pPCI治療 所有患者pPCI術前給予口服負荷量的阿司匹林腸溶片300 mg和氯吡格雷600 mg(或替格瑞洛180 mg)。術前經(jīng)動脈鞘內給予100 U/kg普通肝素。術后繼續(xù)阿司匹林100 mg/d,氯吡格雷75 mg/d或替格瑞洛90 mg 2次/d,雙聯(lián)抗血小板治療1年,之后維持單抗治療。術者均為具有介入資質的心血管醫(yī)師。一般情況下僅處理梗死相關動脈。術者酌情使用血栓抽吸裝置和(或)糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體拮抗劑。pPCI成功標準:梗死相關動脈殘余狹窄<20%或恢復TIMI血流2~3級。
1.2.3 分組 由兩名經(jīng)驗豐富的心血管介入醫(yī)師分別單獨進行SS-Ⅱ評分,如果二者評分有差異,取二者的平均值。依據(jù)SS-Ⅱ評分[7-9],分為SS-Ⅱ低分組(SS-Ⅱ<22)121例、SS-Ⅱ中間分值組(22≤SS-Ⅱ<28)116例和SS-Ⅱ高分組(SS-Ⅱ≥28)132例。
1.2.4 STR不良的定義 選擇基線心電圖ST段抬高幅度最大的導聯(lián)作為STR的觀察導聯(lián),測量QRS波群終末后20 ms的ST段抬高幅度[4-5]。根據(jù)文獻在pPCI術后1 h復查心電圖,STR≥70%為完全回落,STR<70%為回落不良[4, 10-11]。
1.2.5 主要終點事件 觀察院內MACE,包括住院期間的全因死亡、非致死性心肌梗死、急性支架內血栓形成和心臟破裂[12]。
本研究共納入369例STEMI患者,年齡60~85歲,平均(64.8±5.3)歲,其中女性95例(25.7%),SS-Ⅱ評分7~68分。3組臨床基線資料比較,年齡、糖尿病、左室射血分數(shù)、心功能Killip分級、糖化血紅蛋白、肌酐清除率、使用替格瑞洛、血管緊張素轉換酶抑制劑/血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑、β受體阻滯劑和替羅非班的比例、罪犯血管、胸痛-導絲通過時間、血栓抽吸使用率等差異均有統(tǒng)計學意義(均為P<0.05)。出現(xiàn)STR不良患者共123例(33.3%),平均年齡(65.5±7.4)歲,STR不良的發(fā)生率在SS-Ⅱ低分組為19.8%、SS-Ⅱ中間分值組為27.6%、SS-Ⅱ高分組為51.1%(P=0.001),見表1。
表1 患者臨床基線資料比較
3組住院期間的全因死亡、心臟破裂和MACE比較,差異均有統(tǒng)計學意義(均為P<0.05),見表2。
表2 住院期間的MACE比較[例(%)]
單因素logistic回歸分析顯示,糖尿病、Killip分級、胸痛-導絲通過時間和SS-Ⅱ評分與STR不良相關(均為P<0.05),進一步行多因素logistic回歸發(fā)現(xiàn),糖尿病、胸痛-導絲通過時間和SS-Ⅱ評分為STR不良的獨立預測因素(均為P<0.05),其中SS-Ⅱ預測STR不良的OR=1.142,95%CI:1.082~1.325,P<0.05。
ROC曲線分析顯示,SS-Ⅱ預測STR不良的ROC曲線下面積為0.659(95%CI:0.589~0.697,P<0.01),SS-Ⅱ最佳界值為28分,敏感度為68%,特異度為57%。
本研究對行pPCI的老年STEMI患者的臨床資料分析發(fā)現(xiàn),SS-Ⅱ評分越高其臨床情況越復雜,表現(xiàn)為年齡更大、糖尿病患病率越高、射血分數(shù)越低、心功能Killip分級越差;患者預后也更差,表現(xiàn)為STR不良發(fā)生率越高、住院期間的MACE發(fā)生率更高,與文獻報道一致[13-14]。經(jīng)多因素logistic回歸分析發(fā)現(xiàn),SS-Ⅱ評分是STR不良發(fā)生的獨立預測因素。
SS-Ⅱ是為了優(yōu)化SS對PCI患者的預后評價而發(fā)展起來的[7]。新的評分系統(tǒng)在冠狀動脈解剖變量的基礎上增加了6個臨床變量,被證實顯著優(yōu)于單純冠狀動脈解剖變量對MACE的預測價值[7]。SIRTAX研究中SS聯(lián)合年齡、肌酐水平和左室射血分數(shù)等變量對STEMI患者的MACE預測更好[15],較單純SS對于5年的全因死亡的預測價值更高[16-17]。
有研究發(fā)現(xiàn),在接受pPCI的STEMI患者中,SS-Ⅱ與心臟破裂顯著相關,SS-Ⅱ是心臟破裂和新發(fā)心房顫動的獨立預測因子[18-19],本研究結果與之類似,心臟破裂的12例患者絕大部分(91.7%)發(fā)生在SS-Ⅱ≥28的患者中。
STEMI患者pPCI術后TIMI血流3級,不代表真正的心肌得到有效灌注,而無復流現(xiàn)象發(fā)生率高(34%~50%),是pPCI的嚴重并發(fā)癥,與遠期預后不良相關[20-21]。STR不良是無復流的一種心電圖表現(xiàn),臨床中使用的TIMI血流分級、校正的TIMI記幀均不能可靠地評價心肌灌注,而用心肌染色分級(myocardial blush grade,MBG)、心電圖的STR,甚至用延遲增強磁共振成像、核素心肌灌注顯像、心肌聲學造影來評價心肌灌注情況,后三種的準確性和特異性雖高,但操作繁瑣、經(jīng)濟負擔高。STR簡單、易得、實用且與預后顯著相關,現(xiàn)在大多數(shù)學者傾向STR≥70%為ST段完全回落,STR≥70%與心肌梗死面積、死亡率、致殘率相關[4, 10],與MBG符合率達70%[11],與遠期和近期的預后改善相關[22-23]。本研究中STR不良發(fā)生率高達33.3%,而在SS-Ⅱ高分組更是高達50.8%,但整體平均水平低于既往研究中發(fā)生率(44%~50%)[24-25],考慮與本研究中替羅非班和血栓抽吸使用率比較高有關。微循環(huán)的斑塊栓塞、微血栓的栓塞、血小板和血小板的相互作用、血小板與白細胞的相互作用在微循環(huán)障礙中起重要作用[26-29]。
本研究還發(fā)現(xiàn),SS-Ⅱ、胸痛-導絲通過時間(h)、心功能Killip分級、糖尿病與STR不良密切相關。因老年患者基礎疾病較多,冠狀動脈硬化更彌漫和嚴重,預后欠佳。經(jīng)多因素回歸分析發(fā)現(xiàn),SS-Ⅱ是STR不良的獨立預測因素,對SS-Ⅱ評分高的患者應采取更積極的措施預防STR不良的發(fā)生,如加強吸栓和抗血小板治療,冠狀動脈內溶栓[30],減少支架置入后的高壓后擴張,有些彌漫鈣化病變在血流恢復、無嚴重夾層老年患者中可以考慮藥物球囊植入,以減少反復擴張引起無復流發(fā)生,減少支架置入術后的微循環(huán)障礙,減少近期和遠期不良事件。
本研究為單中心回顧性研究,入選例數(shù)偏少,缺乏遠期隨訪觀察結果,研究結果有待于大規(guī)模臨床研究證實。
綜上,本研究結果提示SS-Ⅱ是老年STEMI行pPCI患者STR不良的獨立預測因子。對SS-Ⅱ評分高的患者,應提早采取更積極的預防措施。
利益沖突:無