芪藶強心膠囊聯(lián)合酒石酸美托洛爾治療慢性心力衰竭34 例評價

文志雄

井岡山市人民醫(yī)院，江西 井岡山 343600

慢性心力衰竭（慢性心衰）是一種因心臟結構或功能異常引起的心室充盈、射血功能異常綜合征，屬于心血管病的終末期。慢性心衰死亡率較高，隨著國內老齡化的加劇該病的發(fā)病率逐年升高，嚴重威脅居民健康。常規(guī)西醫(yī)主要針對慢性心衰的發(fā)病機制采取強心、利尿、擴血管等藥物對癥治療，能夠有效改善患者的臨床癥狀，并緩解心肌重構，但治療周期較長，預后也難以令人滿意［1］。近幾年，中醫(yī)藥在心血管病的治療中逐漸顯示出了獨特的臨床優(yōu)勢，以期標本兼治的特點和良好的安全性受到臨床醫(yī)師的青睞。中醫(yī)并無慢性心衰這一病名，根據其癥狀特點歸為“胸痹”“喘證”等范疇，氣虛血瘀為主要癥候類型［2］。本研究針對該病的病因病機選擇芪藶強心膠囊聯(lián)合美托洛爾治療，獲得了良好的療效。

1 資料與方法

1.1 一般資料

納入2020 年4 月至2021 年2 月井岡山市人民醫(yī)院（以下簡稱我院）接診的68 例患者作為本次的研究對象。按照隨機數(shù)字表法分為兩組，每組34 例。觀察組男性20 例，女性14 例，年齡為（65.25±6.38）歲，年齡范圍45～78 歲，病程（6.02±1.44）年，病程范圍1～10 年；原發(fā)病：冠心病32 例、擴張型心肌病1 例、風濕性心臟病1 例；NYHA 心功能分級：Ⅱ級16 例，Ⅲ級10例，Ⅳ級8 例。對照組男性19 例，女性15 例，年齡（64.77±6.47）歲，年齡范圍46～78 歲，病程（5.97±1.53）年，病程范圍1～10 年；原發(fā)病：冠心病31 例、擴張型心肌病2 例、風濕性心臟病1 例；NYHA 心功能分級：Ⅱ級15 例，Ⅲ級9 例，Ⅳ級10 例。兩組患者的上述基線資料差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05）。

1.2 納入和排除標準

納入標準：符合《中國心力衰竭診斷和治療指南2018》［3］中慢性心力衰竭西醫(yī)診斷標準，經X線胸片、心電圖等檢查確診；簽署知情同意書。排除標準：合并其他心臟疾病或其他重要臟器功能障礙者；合并嚴重營養(yǎng)不良或全身性感染者；對本研究中所用藥物過敏者；有精神障礙或認知障礙者。

1.3 方法

基礎治療：指導患者臥床休息，并且要限鹽、利尿、強心等對癥治療。

對照組：酒石酸美托洛爾片（上海信誼百路達藥業(yè)有限公司，國藥準字H31021417，規(guī)格：25 mg）治療。0.1 g/次，1 次/d。治療90 d。觀察組：聯(lián)合芪藶強心膠囊（石家莊以嶺藥業(yè)股份有限公司，國藥準字Z20040141，規(guī)格：每粒裝0.3 g）治療。1.2 g/次，3 次/d。治療90 d。

1.4 觀察指標

比較兩組患者的治療效果以及治療前后中醫(yī)癥候積分，心衰相關標志物［腦鈉肽（BNP）、可溶性生長刺激表達基因2 蛋白（sST2）、血管內皮生長因子（VEGF）］，血液流變學指標（全血黏度高切、全血黏度中切、全血黏度低切、紅細胞壓積、血漿黏度、纖維蛋白原），收縮壓，舒張壓，心率檢測結果的變化情況。

治療效果評價標準［4］。顯效：癥狀體征完全或基本消失，心功能改善≥2 級或改善至HYHA Ⅰ級；有效：癥狀體征明顯改善，心功能改善1 級但未達到HYHA Ⅰ級；無效：未達到上述標準；總有效=顯效+有效。

中醫(yī)癥候積分參照《中醫(yī)病證診斷療效標準》［5］對患者心悸氣短、胸悶喘息、胸脅作痛、下肢水腫等主要證候按照無（0 分）、輕度（2 分）、中度（4分）、重度（6 分）計分，評分越高表示癥狀越嚴重。

1.5 統(tǒng)計學方法

2 結果

2.1 治療效果的比較

觀察組患者療程結束時治療總有效率高于對照組，數(shù)據間比較差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05），見表1。

表1 治療效果的比較［例（%）］

2.2 中醫(yī)癥候積分的比較

兩組患者治療后心悸氣短、胸悶喘息、胸脅作痛、下肢水腫等積分均低于同組治療前，數(shù)據間比較差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05），且觀察組低于對照組，數(shù)據比較差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05），見表2。

表2 中醫(yī)癥候積分的比較（分，）

表2 中醫(yī)癥候積分的比較（分，）

注：觀察組治療前后比較，t心悸氣短=19.38，P心悸氣短＜0.001；t胸悶喘息=17.85，P胸悶喘息＜0.001；t胸脅作痛=18.77，P胸脅作痛＜0.001 ；t下肢水腫=22.61，P下肢水腫＜0.001。對照組治療前后比較，t心悸氣短=13.29，P心悸氣短=0.006；t胸悶喘息=14.34，P胸悶喘息=0.003；t胸脅作痛=15.98，P胸脅作痛=0.002；t下肢水腫=20.34，P下肢水腫=＜0.001。

2.3 心衰相關標志物檢測結果的比較

兩組患者治療后BNP、sST2 檢測結果均低于同組治療前，且觀察組低于對照組，數(shù)據比較差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）；兩組患者治療后VEGF 檢測結果均高于同組治療前且觀察組高于對照組，數(shù)據比較差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05），見表3。

表3 心衰相關標志物檢測結果的比較（）

表3 心衰相關標志物檢測結果的比較（）

注：觀察組治療前后比較，tBNP=25.32，PBNP＜0.001；tsST2=25.62，PsST2＜0.001；tVEGF=32.90，PVEGF＜0.001。對照組治療前后比較，tBNP=17.34，PBNP＜0.001；tsST2=20.08，PsST2＜0.001；tVEGF=22.73，PVEGF＜0.001。

2.4 血液流變學的比較

兩組患者治療后全血黏度高切、全血黏度中切、全血黏度低切、紅細胞壓積、血漿黏度、纖維蛋白原檢測結果均低于同組治療前，數(shù)據間比較差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05），且觀察組低于對照組，數(shù)據比較差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05），見表4。

表4 血液流變學的比較（）

表4 血液流變學的比較（）

注：觀察組治療前后比較，t全血黏度高切=16.85，P全血黏度高切=0.001；t全血黏度中切=11.42，P全血黏度中切=0.010；t全血黏度低切=11.83，P全血黏度低切=0.009；t紅細胞壓積=7.70，P紅細胞壓積=0.016；t血漿黏度=10.53，P血漿黏度=0.012；t纖維蛋白原=11.07，P纖維蛋白原=0.011。對照組治療前后比較，t全血黏度高切=4.48，P全血黏度高切=0.038；t全血黏度中切=8.02，P全血黏度中切=0.014；t全血黏度低切=6.43，P全血黏度低切=0.025；t紅細胞壓積=5.03，P紅細胞壓積=0.032；t血漿黏度=5.83，P血漿黏度=0.030；t纖維蛋白原=5.44，P纖維蛋白原=0.031。

2.5 收縮壓、舒張壓、心率變化情況的比較

兩組患者治療后收縮壓、舒張壓、心率檢測結果均低于同組治療前，數(shù)據間比較差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）；且觀察組低于對照組，數(shù)據比較差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05），見表5。

表5 收縮壓、舒張壓、心率變化情況的比較（）

表5 收縮壓、舒張壓、心率變化情況的比較（）

注：觀察組治療前后比較，t收縮壓=11.14，P收縮壓=0.012；t舒張壓=7.39，P舒張壓=0.015；t心率=10.02，P心率=0.011。對照組治療前后比較，t收縮壓=5.21，P收縮壓=0.030；t舒張壓=4.01，P舒張壓=0.041；t心率=5.40，P心率=0.029。

3 討論

調查研究顯示，慢性心衰的全球發(fā)病率約為3%～5%，年死亡率約為8%～10%，我國為慢性心衰的高發(fā)地區(qū)，尤其是近幾年國內人口老齡化嚴重導致慢性心衰的發(fā)病人數(shù)越來越多。臨床研究表明，慢性心衰與心肌肥厚、炎癥等多種因素有關，患者發(fā)病后由于心排出量不足而引發(fā)一系列機體代償性病理生理改變，包括心室重塑、肺水腫、血管過度收縮等，危害程度較高［6］。目前，常規(guī)西醫(yī)對于慢性心衰尚無特效治療藥物，主要采取強心、利尿、擴張血管等對癥治療［7］。其中，酒石酸美托洛爾為治療慢性心衰的常用藥物，是一種高選擇性β-受體阻滯劑，能夠減少心肌需氧量，并能夠通過延緩房室傳導時間達到控制心衰患者心率的目的［8］。另外，該藥物還能夠控制機體兒茶酚胺的釋放，有利于維持心肌電的穩(wěn)定性，從而延長心臟舒張期，使心臟的容量增加，減少心肌細胞的耗氧量，從而達到很好的改善心肌細胞損傷的作用［9］。許多文獻都對酒石酸美托洛爾在慢性心衰治療中的確切效果進行了肯定［10-11］。但酒石酸美托洛爾單獨用藥效果仍難以令人滿意，且長期治療不良反應較多。

中醫(yī)學研究認為，慢性心衰應屬“胸痹”“喘證”等范疇，主要病機為心氣衰弱而致氣不行血、心陰虧耗，陽虛日久而水飲凌心、推動無力，水飲與血瘀相互干擾加劇氣虛血瘀，易見陽氣厥脫之癥［12-13］。因此，中醫(yī)專家指出對于該病應采取補益心氣、活血化瘀、利水的原則［14］。本研究中所用芪藶強心膠囊，益氣升陽，補氣安神，活血行氣，散瘀消腫，益氣健脾，利水滲濕，溫通經脈，諸藥配伍共奏活血化瘀、溫陽利水之功效［15-16］。本研究結果顯示，觀察組患者療程結束時治療總有效率高于對照組，數(shù)據間比較差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05），說明患者的治療效果較好。兩組患者治療后心悸氣短、胸悶喘息、胸脅作痛、下肢水腫等積分均低于同組治療前，且觀察組低于對照組，數(shù)據比較差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05），說明患者的中醫(yī)癥狀改善較好。兩組患者治療后BNP、sST2 檢測結果均低于同組治療前，數(shù)據間比較差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05），且觀察組低于對照組，數(shù)據比較差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）；兩組患者治療后VEGF 檢測結果均高于同組治療前，數(shù)據間比較差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05），且觀察組高于對照組，數(shù)據比較差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。說明患者的心衰相關標志物水平恢復較好。

本研究結果顯示，兩組患者治療后全血黏度高切、全血黏度中切、全血黏度低切、紅細胞壓積、血漿黏度、纖維蛋白原檢測結果均低于同組治療前，數(shù)據間比較差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05），且觀察組低于對照組，數(shù)據比較差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。說明患者的血液流變學水平改善較好。已有研究認為［14-16］，芪藶強心膠囊，可以減輕機體缺血引起的細胞內酸中毒，防止心肌細胞線粒體腫脹，可以改善肌原纖維收縮能力，增加心肌收縮力，從而改善機體的心功能。其還能夠抑制血小板聚集，有效降低血液黏稠度，防治血栓的發(fā)生。這些都利于從源頭阻斷心力衰竭的進展。本研究結果還顯示，兩組患者治療后收縮壓、舒張壓、心率檢測結果均低于同組治療前，且觀察組低于對照組，數(shù)據比較差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。說明患者的收縮壓、舒張壓、心率水平恢復較好。分析原因為芪藶強心膠囊可以有效地擴張阻力血管以及容量血管，使得動脈血壓和左室舒張末壓力下降，從而降低心臟前后負荷。這些都利于改善機體的心力衰竭的癥狀的，從而恢復心功能。從本研究結果可以看出，通過聯(lián)合干預，使得患者在多個方面的指標得到改善，治療效果較好。

總之，芪藶強心膠囊聯(lián)合美托洛爾治療慢性心力衰竭效果較好，可以改善患者的中醫(yī)癥候積分、心衰相關標志物水平，較好的恢復機體的血液流變學水平以及收縮壓、舒張壓、心率狀況，應用價值較高。