沈書媛
左心衰是指由于左心室病變或左心室負(fù)荷驟增以及短時(shí)間內(nèi)心肌收縮力不足等情況,致使心臟排血量驟然下降肺循環(huán)急性淤血[1,2]。如今治療心梗后左心衰具有一定難度,患者如果治療不當(dāng)會進(jìn)一步加重病情,對患者的身體健康及生命安全造成嚴(yán)重影響[3]。本院通過本次研究發(fā)現(xiàn),多巴胺聯(lián)用硝普鈉治療心梗后左心衰具有一定的療效,現(xiàn)將結(jié)果匯報(bào)如下。
1.1 一般資料 選擇本院2017 年2 月~2020 年8 月收治的105 例心梗后左心衰患者,按治療方法不同分為觀察組(55 例)與對照組(50 例)。對照組中,男28 例,女22 例;年齡50~79 歲,平均年齡 (63.58±5.16)歲;心功能分級:Ⅲ級患者23 例,Ⅳ級患者27 例。觀察組中,男30 例,女25 例;年齡51~80 歲,平均年齡(64.19±5.41)歲;心功能分級:Ⅲ級患者29 例,Ⅳ級患者26 例。兩組患者一般資料比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。見表1。兩組患者均符合心梗后左心衰的臨床診斷標(biāo)準(zhǔn),入院后均完成相關(guān)檢查;兩組排除患有精神類疾病、語言表達(dá)不清或意識障礙的患者,排除硝普鈉與多巴胺過敏者,排除其他嚴(yán)重肝腎疾病者。
表1 兩組一般資料比較(n,)
表1 兩組一般資料比較(n,)
注:兩組比較,P>0.05
1.2 方法 入院后兩組患者均進(jìn)行健康宣教,對患者心理進(jìn)行疏導(dǎo),為患者提供舒適的住院環(huán)境。對照組實(shí)施抗凝以及利尿等常規(guī)治療,主要應(yīng)用醛固酮拮抗劑和β 受體阻滯劑等藥物進(jìn)行治療。觀察組患者在對照組治療的基礎(chǔ)上應(yīng)用多巴胺聯(lián)合硝普鈉,50 ml 生理鹽水加入25~50 mg 硝普鈉,視患者的病情調(diào)整用藥劑量,調(diào)節(jié)量為0.5 μg/(kg·min),最大劑量≤10 μg/(kg·min),隨后依據(jù)患者實(shí)時(shí)血壓值每 5~10 min 增加5~10 μg 的藥量泵入。同時(shí)生理鹽水(或5%的葡萄糖注射液)加入多巴胺100~200 mg,同樣應(yīng)用輸液泵泵入,以1.0~3.0 μg/(kg·min)速度泵入,注射過程確保靜脈泵通道的暢通同時(shí)觀察患者收縮壓及舒張壓以及患者生命體征,治療時(shí)間5~7 d。
1.3 觀察指標(biāo)及判定標(biāo)準(zhǔn) 對比兩組治療效果:患者自身癥狀消失且心功能改善2 級為顯效;患者自身癥狀明顯好轉(zhuǎn)且心功能改善1 級為有效;患者心功能及自身癥狀未改善或加重為無效??傆行?顯效率+有效率。對比兩組治療前后的收縮壓、舒張壓。
1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS19.0 統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件處理數(shù)據(jù)。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差()表示,采用t檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料以率(%)表示,采用χ2檢驗(yàn)。P<0.05 表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2.1 兩組治療效果對比 觀察組治療總有效率為94.55%,高于對照組的82.00%,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表2。
表2 兩組治療效果對比(n,%)
2.2 兩組治療前后的收縮壓、舒張壓對比 治療前,兩組收縮壓、舒張壓比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);治療后,觀察組收縮壓、舒張壓均高于對照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表3。
表3 兩組治療前后的收縮壓、舒張壓對比(,mmHg)
表3 兩組治療前后的收縮壓、舒張壓對比(,mmHg)
注:與對照組治療后對比,aP<0.05
多數(shù)心?;颊咭壮霈F(xiàn)左心衰,心?;颊叩男呐K功能因其心肌組織被破壞而受到影響,容易導(dǎo)致患者心力衰竭。如心梗后左心衰未得到良好的救治會出現(xiàn)各類心臟不良事件。心梗后患者的心室內(nèi)部會出現(xiàn)瘢痕組織,這些瘢痕組織會對重塑患者的心室,在影響病患心臟收縮同時(shí)會使心室排血量下降引發(fā)左心衰[4]。心梗后左心衰會導(dǎo)致患者呼吸和神經(jīng)等系統(tǒng)的結(jié)構(gòu)及整體功能造成不可逆的影響,心力衰竭的臨床癥狀隨即出現(xiàn),包括循環(huán)紊亂、呼吸不暢以及發(fā)紺等,嚴(yán)重影響了患者的生活質(zhì)量和生命安全[5]??寡“逯委?、藥物治療、利尿治療、擴(kuò)冠治療以及抗凝治療等是較為常用的方法,但該方法不足以緩解患者的不良癥狀,很難達(dá)到患者預(yù)期的治療效果,為此選擇一套科學(xué)有效的治療方法就顯得尤為重要。
硝普鈉是一種硝基氫氰酸鹽可以直接對動靜脈血管產(chǎn)生作用,是一種起效較快且安全的血管擴(kuò)張劑,該藥可以直接作用于血管平滑肌,同時(shí)也可以擴(kuò)張患者的動脈與小靜脈,通過促進(jìn)動脈末梢血液回流來緩解心臟負(fù)荷[6-9]。硝普鈉可以穩(wěn)定患者的心臟電生理情況,改善患者血液循環(huán),同時(shí)心律失常的癥狀也會消失。該藥還會降低心臟負(fù)荷同時(shí)增加腎血流量,促進(jìn)了患者的排尿功效。但由于硝普鈉具有較強(qiáng)的擴(kuò)張血管能力,如果單獨(dú)使用會出現(xiàn)患者血壓過低,為此本院多采用聯(lián)合多巴胺對心梗后左心衰的患者進(jìn)行治療。多巴胺是幫助細(xì)胞傳送脈沖的神經(jīng)傳導(dǎo)物質(zhì),患者應(yīng)用后會較好的擴(kuò)張?bào)w內(nèi)血管增大滲流量,從而改善心功能[10-12]。多巴胺激活患者體內(nèi)的β 受體后可以提升心肌消耗氧氣量,使患者血壓恢復(fù)到正常范圍[13]。通過本次研究發(fā)現(xiàn),聯(lián)合兩種藥物治療心梗后左心衰可以通過改善心肌血液供給來減輕心臟負(fù)荷,同時(shí)聯(lián)合多巴胺可以避免因單獨(dú)應(yīng)用硝普鈉而發(fā)生低血壓的問題。
綜上所述,應(yīng)用多巴胺與硝普鈉聯(lián)合治療心梗后左心衰患者可以提高治療效果,并且對患者的血壓影響小,值得臨床廣泛應(yīng)用。