劉磊,龔剛文,肖斌,王佳
(信陽(yáng)市人民醫(yī)院 康復(fù)醫(yī)學(xué)科,河南 信陽(yáng) 464100)
腦梗死是因多種因素引起局部腦組織缺血、缺氧而引發(fā)組織壞死的病理特征,經(jīng)治療后多數(shù)可合并認(rèn)知、吞咽功能異常,對(duì)患者生活質(zhì)量造成嚴(yán)重影響。相關(guān)研究顯示,約75%患者可伴隨吞咽功能障礙,未及時(shí)接受治療,可增加營(yíng)養(yǎng)缺失、電解質(zhì)紊亂、肺炎的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)[1]。口肌生物反饋訓(xùn)練是現(xiàn)階段臨床治療腦梗死后吞咽功能障礙常用的康復(fù)方法,通過(guò)增強(qiáng)口肌力量,改善吞咽功能,但該方法時(shí)間長(zhǎng),患者依從性差,整體療效欠佳;神經(jīng)肌肉電刺激(neuromuscular electrical stimulation,NMES)療法是新型治療方案,能增加細(xì)胞敏感性,促進(jìn)神經(jīng)功能恢復(fù),進(jìn)而改善吞咽功能[2-3]。本研究選取98 例腦梗死后吞咽功能障礙患者,旨在分析NMES 療法聯(lián)合口肌生物反饋訓(xùn)練的臨床效果,現(xiàn)報(bào)道如下。
選取2018 年3 月至2021 年1 月信陽(yáng)市人民醫(yī)院收治腦梗死后吞咽功能障礙患者98 例,根據(jù)治療方案不同分為觀察組和對(duì)照組,每組49 例。其中對(duì)照組男25 例,女24 例,年齡45~75 歲,平 均(59.73±6.48)歲;病 程5~23 d,平 均(14.57±3.82)d;腦梗死位置:枕葉區(qū)12 例,基底節(jié)區(qū)19 例,額葉區(qū)8 例,顳葉區(qū)10 例;并發(fā)癥:血脂異常13 例,高血壓8 例,糖尿病6 例。觀察組男22 例,女27 例,年齡47~76 歲,平均(61.32±6.84)歲;病程7~25 d,平均(15.27±3.69)d;腦梗死位置:枕葉區(qū)11 例,基底節(jié)區(qū)17 例,額葉區(qū)9 例,顳葉區(qū)12 例;并發(fā)癥:血脂異常16 例,高血壓9 例,糖尿病5 例。兩組一般資料比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。
納入標(biāo)準(zhǔn):符合2018 版《中國(guó)急性缺血性腦卒中診治指南》[4]中腦梗死相關(guān)診斷,吞咽功能障礙參照《中國(guó)吞咽障礙評(píng)估與治療專家共識(shí)》[5];均為初次發(fā)??;家屬知情簽同意書(shū)。排除標(biāo)準(zhǔn):腫瘤確診患者;磁電刺激禁忌證患者;發(fā)病前吞咽功能障礙患者;近期服用影響吞咽功能藥物患者。
1.3.1 常規(guī)治療 患者給予控制血壓、降血糖、血脂、抗腦水腫治療;基礎(chǔ)訓(xùn)練:吸吮運(yùn)動(dòng)、咬牙訓(xùn)練、咀嚼運(yùn)動(dòng)及面部按摩訓(xùn)練等。
1.3.2 對(duì)照組 予以口肌生物反饋訓(xùn)練;取坐位,評(píng)估唇肌和舌肌肌力,制定訓(xùn)練方案;舌肌、唇肌訓(xùn)練:用舌尖將置于舌面的舌泡頂向上顎方,作周期性訓(xùn)練,以嘴唇和牙齒發(fā)力部位對(duì)位于其間的舌泡進(jìn)行擠壓;面部訓(xùn)練:向內(nèi)移動(dòng)置于唇肌訓(xùn)練點(diǎn)的舌泡,患者面頰用力擠壓舌泡;耐力訓(xùn)練:壓力達(dá)到預(yù)定值并予以維持。訓(xùn)練時(shí)間:每項(xiàng)內(nèi)容10 次/組,3 組/d。
1.3.3 觀察組 予以NMES 療法聯(lián)合口肌生物反饋訓(xùn)練;NMES 療法:儀器:吞咽神經(jīng)肌肉電刺激儀(石家莊渡康醫(yī)療器械有限公司,DK-801T),參數(shù)設(shè)置:波寬為700 ms,電流為0~25 mA,頻率50~80 Hz;將連接儀器的4 個(gè)電極片置于頸后第7 頸椎處兩側(cè),單側(cè)2 個(gè)電極片,且舌骨上方2電極片與甲狀軟骨切跡處電極片平行放置,結(jié)合患者耐受性設(shè)定治療強(qiáng)度,30 min/次,5 次/周;口肌生物反饋訓(xùn)練方法參照對(duì)照組。兩組均持續(xù)治療4 周。
①比較兩組臨床效果。顯效:吞咽功能明顯改善,飲食恢復(fù);有效:吞咽功能較治療前改善,可緩慢進(jìn)食;無(wú)效:未達(dá)上述標(biāo)準(zhǔn)。顯效例數(shù)、有效例數(shù)計(jì)入總有效例數(shù)。②比較兩組舌喉骨復(fù)合體動(dòng)度。采用電視X 線測(cè)量治療前后舌骨前移、舌骨上移情況。③比較兩組神經(jīng)因子。取靜脈血3 mL,離心取上清液,采用日本希森美康公司生產(chǎn)的JCA-BM6010/C 全自動(dòng)生化分析儀測(cè)定缺氧誘導(dǎo)因子(HIF-α)、視錐蛋白樣蛋白(VILIP-1)、熱休克蛋白(HSP70)水平。④比較兩組治療前后神經(jīng)功能、生活質(zhì)量、吞咽功能。分別采用美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生院卒中量表(NIHSS)、吞咽功能特異性生活質(zhì)量量表(SWAL-QOL)、改良曼恩吞咽能力評(píng)估量表(MMASA)評(píng)估。評(píng)分范圍為0~42 分、44~220 分、0~100 分。NIHSS 評(píng)分與神經(jīng)功能呈負(fù)相關(guān),MMASA、SWAL-QOL 評(píng)分與吞咽功能、生活質(zhì)量呈正相關(guān)。
采用SPSS 22.0 統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件分析數(shù)據(jù)。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差()表示,行t檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料以百分率(%)表示,采用χ2檢驗(yàn)。P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
觀察組總有效率95.92%(47/49)高于對(duì)照組81.63%(40/49),差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=5.018,P=0.025)。見(jiàn)表1。
表1 兩組臨床效果比較 [n=49,n(%)]
治療前,兩組舌骨前移、舌骨上移距離比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);兩組治療后舌骨前移、舌骨上移距離較治療前增大,且觀察組大于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見(jiàn)表2。
表2 兩組舌喉骨復(fù)合體動(dòng)度比較(n=49,,mm)
表2 兩組舌喉骨復(fù)合體動(dòng)度比較(n=49,,mm)
注:?與治療前比較,P<005。
治療前兩組HIF-α、VILIP-1、HSP70 水平比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);治療后兩組HIF-α、VILIP-1 水平降低,且觀察組低于對(duì)照組,HSP70 水平升高,且觀察組高于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見(jiàn)表3。
表3 兩組神經(jīng)因子水平比較(n=49,)
表3 兩組神經(jīng)因子水平比較(n=49,)
注:?與治療前比較,P<005。
兩組治療前NIHSS、MMASA、SWAL-QOL 評(píng)分比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);兩組治療后NIHSS 評(píng)分較治療前降低,且觀察組低于對(duì)照組,MMASA、SWAL-QOL 評(píng)分較治療前升高,且觀察組高于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見(jiàn)表4。
表4 兩組NIHSS、MMASA、SWAL-QOL 評(píng)分比較(n=49,,分)
表4 兩組NIHSS、MMASA、SWAL-QOL 評(píng)分比較(n=49,,分)
注:?與治療前比較,P<005。
吞咽過(guò)程是由呼吸道、消化道系統(tǒng)肌肉共同運(yùn)動(dòng)而完成,由于吞咽障礙患者無(wú)法正常攝取食物,可引起吸入性肺炎、營(yíng)養(yǎng)不良等,嚴(yán)重者可致患者窒息死亡;有效恢復(fù)舌肌、唇肌活力對(duì)改善患者吞咽功能至關(guān)重要[6]??诩∩锓答佊?xùn)練作為目前常用的康復(fù)訓(xùn)練方法,通過(guò)訓(xùn)練增強(qiáng)肌群力量,延緩反射時(shí)間,避免咽部食物殘留,同時(shí)可預(yù)防肌肉萎縮;也有資料顯示,口肌生物反饋訓(xùn)練能促使有力肌群形成,增強(qiáng)吞咽反射,恢復(fù)中樞神經(jīng)[7-8]。由于該方法時(shí)間較長(zhǎng),患者依從性差,整體療效不甚理想。
隨著醫(yī)療技術(shù)發(fā)展,NMES 療法逐漸應(yīng)用臨床,通過(guò)低刺激咽喉部肌肉,促使吞咽功能恢復(fù),修復(fù)及構(gòu)建吞咽系統(tǒng)反射弧的技術(shù),其利用低頻電流脈沖刺激目標(biāo)區(qū)域,使電流脈沖沿神經(jīng)細(xì)胞傳導(dǎo),誘導(dǎo)癱瘓神經(jīng)收縮,激活麻痹神經(jīng)纖維,興奮大腦神經(jīng)中樞,使吞咽系統(tǒng)反射弧恢復(fù)或重新構(gòu)建,進(jìn)而增強(qiáng)喉部收縮功能,縮短吞咽反射時(shí)間,從而改善吞咽功能[9-10]。本研究顯示,同對(duì)照組相比,觀察組總有效率較高,治療后MMASA評(píng)分均大于對(duì)照組,可見(jiàn)NMES 療法結(jié)合口肌生物反饋訓(xùn)練治療能改善患者吞咽功能,增強(qiáng)治療效果。吞咽反射在舌骨肌群協(xié)同下完成,舌骨向前、向上移動(dòng)均能對(duì)氣道起到保護(hù)作用,避免誤吸,由于舌骨肌群貼近皮膚表面,電刺激傳導(dǎo)距離短,利于增加舌骨移動(dòng)距離,可充分保護(hù)氣道,減少并發(fā)癥發(fā)生,減輕對(duì)生活質(zhì)量的影響[10]。研究還顯示,治療后觀察組舌骨前移、舌骨上移距離大于對(duì)照組,SWAL-QOL 評(píng)分較對(duì)照組高,與何子龍等[11]研究一致,提示腦梗死后吞咽功能障礙采用NMES 療法聯(lián)合口肌生物反饋訓(xùn)練在恢復(fù)患者舌喉骨復(fù)合體、提高生活質(zhì)量方面具有顯著優(yōu)勢(shì)。
腦部缺氧缺血引起腦組織損傷,進(jìn)而造成吞咽功能障礙,神經(jīng)功能損傷同時(shí),大量釋放多種蛋白進(jìn)入血液。HIF-α 是轉(zhuǎn)錄核蛋白,在腦組缺氧情況下大量分泌,加速缺氧組織凋亡,加重?fù)p傷;VILIP-1 作為神經(jīng)傳感蛋白,在神經(jīng)信號(hào)傳導(dǎo)中發(fā)揮重要作用;HSP70 是保護(hù)性內(nèi)源蛋白,當(dāng)腦組織受到損傷,應(yīng)激反應(yīng)促使HSP70 分泌,修復(fù)損傷腦組織,其水平高低與創(chuàng)傷程度呈正相關(guān)[12-13]。本研究顯示,治療后觀察組HIF-α、VILIP-1 水平、NIHSS 評(píng)分低于對(duì)照組,HSP70 水平高于對(duì)照組,提示,于口肌生物反饋訓(xùn)練基礎(chǔ)上,給予腦梗死后吞咽功能障礙患者NMES 能治療能減輕神經(jīng)功能損傷,利于吞咽系統(tǒng)神反射弧重建。
綜上可知,腦梗死后吞咽功能障礙采用NMES療法聯(lián)合口肌生物反饋訓(xùn)練治療效果確切,能減輕神經(jīng)功能損傷,加速吞咽反射弧重建,促進(jìn)吞咽功能恢復(fù),改善生活質(zhì)量。