陸家樑 魯葆春 方劍鋒
患者女,34歲。因“外傷后腹部疼痛近1個(gè)月”于2021年7月25日入住浙江大學(xué)紹興醫(yī)院。患者1個(gè)月前上腹部因手推車擠壓受傷,傷后感上腹部持續(xù)性隱痛。既往體健,否認(rèn)手術(shù)及其他重大外傷史。入院后腹部超聲檢查提示胰頭部回聲不均,膽囊增大伴膽囊內(nèi)膽泥沉積。血生化檢查:ALT 466.7 U/L,AST 1 125.4 U/L,堿性磷酸酶207.6 U/L,γ-谷氨酰基轉(zhuǎn)移酶172.7 U/L。予胃腸減壓,頭孢美唑鈉抗炎,生長抑素抑制胰酶分泌等保守治療,腹痛緩解后出院,出院診斷為腹腔內(nèi)出血、胰腺損傷(Ⅰ級)、急性膽囊炎、肝功能異常。出院后患者仍感上腹部隱痛及飽脹感,遂于2021年7月25日復(fù)診考慮梗阻性黃疸入院。體檢:鞏膜黃染,兩肺未聞及啰音,腹部平軟,劍突下壓痛,反跳痛不明顯,移動(dòng)性濁音陽性,腸鳴音正常。入院后予乙酰半胱氨酸護(hù)肝,間苯三酚、硫酸鎂解痙等治療。血生化檢查:ALT 271.8 U/L,AST 260.3 U/L,堿性磷酸酶400.3 U/L,γ-谷氨酰基轉(zhuǎn)移酶 648.5 U/L,TBil 25 μmol/L,DBil 16 μmol/L。腹部CT檢查示膽囊偏大,膽總管下端顯示不清,管壁稍增厚,伴以上肝內(nèi)外膽管擴(kuò)張;胰頭部局部密度欠均勻,周圍見斑片狀密度增高影(圖1)。磁共振胰膽管成像(magnetic resonance cholangiopancreatography,MRCP)示肝內(nèi)外膽管輕度擴(kuò)張(圖2)。診斷:肝功能不全、梗阻性黃疸、胰腺損傷、腹腔積液。擬行內(nèi)鏡治療。于7月30日行內(nèi)鏡逆行胰膽管造影(endoscopic retrograde cholangiopancreatography,ERCP)。術(shù)中雙導(dǎo)絲分別進(jìn)入膽管、胰管,造影順利,見膽總管中上段重度擴(kuò)張,胰腺段見約10 cm狹窄,膽囊未顯影,故用8.5 F擴(kuò)條擴(kuò)張狹窄處,在膽總管內(nèi)越過狹窄放置9 cm長圣誕樹塑料支架1根,在胰管內(nèi)置入5 F,5 cm單豬尾塑料胰管支架1根(圖3),膽汁、胰液引出通暢。手術(shù)順利,送回病房予加貝酯和生長抑素預(yù)防胰腺炎,硫酸鎂解痙等治療,保持引流通暢。1周后復(fù)查示肝功能及其他指標(biāo)較前好轉(zhuǎn):ALT 144.1 U/L,AST 71.7 U/L,堿性磷酸酶310.8 U/L,γ-谷氨?;D(zhuǎn)移 酶 358.5 U/L,TBil 11.5 μmol/L,DBil 6.5 μmol/L?;颊卟∏榉€(wěn)定出院,出院后無腹痛腹脹、無畏寒發(fā)熱、無惡心嘔吐等不適。3個(gè)月后回訪復(fù)查,患者胰管支架已自然脫落,肝功能及其他指標(biāo)較前明顯好轉(zhuǎn):ALT 49.1 U/L,AST 38.1 U/L,堿性磷酸酶 65.5 U/L,γ-谷氨?;D(zhuǎn)移酶 27.1 U/L,TBil 11.5 μmol/L,DBil 2.1 μmol/L。于11月16日行內(nèi)鏡下膽管支架取出術(shù)及ERCP復(fù)查,術(shù)中影像未見明顯異常(圖4)。3 d后患者病情穩(wěn)定出院。
圖1 患者術(shù)前腹部CT圖像(a:膽總管以上肝內(nèi)外膽管擴(kuò)張;b:胰腺周圍滲出積液)
圖2 患者術(shù)前磁共振胰膽管成像示膽總管下端顯示不清,肝內(nèi)外膽管輕度擴(kuò)張
圖3 術(shù)中ERCP圖像及造影(a:ERCP術(shù)中膽胰管支架放置圖像;b:ERCP術(shù)中膽胰管支架放置前造影;c:ERCP術(shù)中膽胰管支架放置后造影)
圖4 3個(gè)月后ERCP膽管支架取出術(shù)造影(a:膽管支架取出前造影;b:膽管支架取出后造影)
討論肝外膽管狹窄根據(jù)病因可劃分為惡性和良性,前者通常由局部惡性腫瘤引起,最常見的有膽管癌、胰腺癌、肝細(xì)胞癌、壺腹癌或膽囊腺癌腫瘤,還有可能包括淋巴瘤和區(qū)域淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移;而醫(yī)源性因素如膽囊切除術(shù)和原位肝移植是導(dǎo)致良性膽管狹窄最常見的原因[1],其他原因包括炎癥、自身免疫或IgG4相關(guān)的膽管疾病、放射性硬化性膽管炎等。此類患者因膽道阻塞,多有腹痛、寒戰(zhàn)、高熱、間歇性黃疸,隨著病情加重,黃疸的間歇期會(huì)逐漸縮短,癥狀也會(huì)逐漸加重,但早期表現(xiàn)常可被胰十二指腸外傷等的顯著癥狀掩蓋,各類輔助檢查不易發(fā)現(xiàn)[2]。據(jù)文獻(xiàn)報(bào)道,ERCP、MRCP、經(jīng)皮肝穿刺膽道造影或T管造影能清晰地顯示膽道系統(tǒng),而由于MRCP的無創(chuàng)性[3]和ERCP的基本無創(chuàng)性,兩者常作為肝外膽管狹窄的首選診斷方法。
然而由鈍性腹部創(chuàng)傷引起的肝外膽管狹窄十分罕見,通??紤]與肝實(shí)質(zhì)損傷有關(guān)[4],但本例患者通過多次腹部CT、超聲及MRI檢查后均未發(fā)現(xiàn)明顯肝實(shí)質(zhì)受創(chuàng)表現(xiàn)。因此考慮該患者遲發(fā)性膽胰管狹窄的發(fā)生可能與下列因素有關(guān):(1)膽道存在有膽汁滲漏的小裂口,導(dǎo)致炎癥之后膽管壁纖維組織增生、管壁變厚、膽管內(nèi)腔逐漸縮窄。(2)膽道外血腫或包裹性積液壓迫膽管腔。(3)外傷導(dǎo)致膽管血管和(或)血管網(wǎng)損傷,血管供應(yīng)中斷。(4)腹部鈍性沖擊后,細(xì)小結(jié)石掉落阻塞肝外膽管。(5)創(chuàng)傷后胰腺炎導(dǎo)致的胰頭腫脹壓迫胰腺部肝外膽管。
膽胰管狹窄需要早期診斷,發(fā)現(xiàn)病因,及早治療。本例患者初診斷時(shí)發(fā)現(xiàn)胰腺損傷,根據(jù)美國創(chuàng)傷外科協(xié)會(huì)(American Association for the Surgery of Trauma,AAST)分級,未發(fā)現(xiàn)有明顯撕裂及導(dǎo)管損傷,為胰腺損傷Ⅰ級[5]。根據(jù)AAST分級,Ⅰ級和Ⅱ級損傷通常采用非手術(shù)治療[6],如禁食、胃腸減壓、生長抑素抑制胰酶分泌、抗菌藥物預(yù)防感染等對癥治療,必要時(shí)減壓引流并徹底探查。以往膽管減壓方法多為手術(shù)或經(jīng)皮經(jīng)肝穿刺膽道引流[7],但近年來Davids等[8]對101例良性膽管狹窄患者(35例接受手術(shù)治療,66例接受ERCP及膽道支架置入術(shù)治療)進(jìn)行非隨機(jī)回顧性研究,結(jié)果顯示46例患者在進(jìn)行ERCP及膽道支架置入術(shù)治療后取出內(nèi)支架,平均隨訪42個(gè)月,優(yōu)良率達(dá)83%,與手術(shù)治療組相仿。姜立等[9]回顧性分析了19例膽管狹窄患者接受球囊擴(kuò)張+支架支撐治療,其中12例治療11~19個(gè)月后狹窄消失,取出支架后平均隨訪2年內(nèi)未再出現(xiàn)狹窄;另外7例療效欠佳。內(nèi)鏡技術(shù)因?yàn)槠鋭?chuàng)傷性小、療效好且恢復(fù)快,逐漸成為膽胰疾病的首選治療手段。本例患者在復(fù)查時(shí)發(fā)現(xiàn)黃疸,胰腺功能與肝功能指標(biāo)出現(xiàn)異常,雖第一次入院檢查時(shí),未發(fā)現(xiàn)膽胰管狹窄,但仍高度懷疑存在遲發(fā)性可能。盡管診斷較晚,但因保守治療下病情較為穩(wěn)定,在未發(fā)現(xiàn)肝實(shí)質(zhì)受創(chuàng)前提下,及早采取ERCP探查+膽胰管支架置入術(shù),對膽胰管進(jìn)行徹底探查與減壓引流,最終取得滿意的效果,對膽管炎發(fā)作或膽汁性肝硬化等長期并發(fā)癥進(jìn)行了有效預(yù)防,患者各項(xiàng)指標(biāo)及腹痛腹脹癥狀得到有效緩解。
通過本例患者的治療,筆者的體會(huì)是:(1)ERCP術(shù)前應(yīng)嚴(yán)格把握適應(yīng)證,本例患者高度懷疑存在膽胰管狹窄,擬行膽胰管支架置入減壓引流,適應(yīng)證明確。肝外膽管良性/惡性狹窄治療與預(yù)防性放置胰管支架符合ERCP相關(guān)指南[10]。(2)在診斷患者鈍性腹部創(chuàng)傷后胰腺損傷及胰腺炎時(shí),要考慮是否存在原發(fā)或繼發(fā)性膽胰管狹窄。在經(jīng)治療好轉(zhuǎn)出院時(shí),明確囑患者定期復(fù)診,出現(xiàn)腹痛、寒戰(zhàn)、高熱、黃疸等癥狀時(shí)即時(shí)就診,復(fù)查肝功能及CT。(3)對鈍性腹部創(chuàng)傷后疑似存在膽管損傷并伴肝功能指標(biāo)異常的患者,要密切關(guān)注其各項(xiàng)腹部影像學(xué)檢查資料,因其膽管損傷通常與肝實(shí)質(zhì)損傷有關(guān),診斷往往會(huì)延遲,甚至在對該患者進(jìn)行非手術(shù)治療時(shí)會(huì)存在漏診。