急性心肌梗死合并心源性休克患者經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入術(shù)后預(yù)后不良的影響因素分析

劉毓，馬冬璞，呂菲菲

(鄭州大學(xué)附屬鄭州中心醫(yī)院 心血管重癥監(jiān)護(hù)室，河南 鄭州 450001)

急性心肌梗死病情發(fā)展迅速，高脂血癥、高血壓或其他因素可造成局部冠狀動(dòng)脈斑塊沉積及管腔狹窄，甚至影響血流，斑塊破潰后易形成血栓，短時(shí)間內(nèi)可使血管完全堵塞，心肌迅速壞死，進(jìn)而引發(fā)急性心肌梗死[1-3]?；颊咦杂X癥狀強(qiáng)烈，疼痛持續(xù)時(shí)間長，且服用藥物后不能緩解，嚴(yán)重威脅患者的生命安全[4-5]。目前，經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入(percutaneous coronary intervention，PCI)作為再灌注治療方案中較為成熟的術(shù)式，應(yīng)用于急性心肌梗死合并心源性休克治療可有效改善患者冠狀動(dòng)脈狹窄、血流不暢等情況[6-7]。急性心肌梗死合并心源性休克的處理原則是積極治療原發(fā)病。如果出現(xiàn)典型血壓測(cè)不清等情況，應(yīng)該給予多巴胺、多巴酚丁胺或者注射液等進(jìn)行靜脈滴注，如果出現(xiàn)典型的心律不齊，給予胺碘酮、利多卡因等藥物糾正心律失常[8-9]。在血壓維持正常的情況下，小量應(yīng)用硝普鈉，但治療急性心肌梗死合并心源性休克時(shí)，處理原則是盡快、盡早開通堵塞的冠狀動(dòng)脈，給予PCI治療才是治療問題的根本。但急性心肌梗死合并心源性休克患者PCI術(shù)后預(yù)后往往不佳。因此，尋找相關(guān)危險(xiǎn)因素對(duì)急性心肌梗死合并心源性休克患者進(jìn)行早期預(yù)測(cè)具有重要的臨床價(jià)值[10]。本研究通過選取82例急性心肌梗死合并心源性休克患者進(jìn)行研究，探討患者PCI術(shù)后預(yù)后不良的危險(xiǎn)因素，為臨床實(shí)踐提供參考。

1 資料與方法

1.1 一般資料選擇2020年1月至2021年1月鄭州大學(xué)附屬鄭州中心醫(yī)院收治的82例急性心肌梗死合并心源性休克患者作為研究對(duì)象。其中男52例，女30例；年齡(55.68±8.56)歲；飲酒32例，合并高脂血癥28例，合并高血壓22例。該研究經(jīng)醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)審批。

1.2 選取標(biāo)準(zhǔn)(1)納入標(biāo)準(zhǔn)：符合《急性ST段抬高型心肌梗死診斷和治療指南(2019)》[11]中急性心肌梗死合并心源性休克的臨床診斷；首次發(fā)?。恍泄诿}造影；患者及其家屬對(duì)該研究有一定的了解并簽署知情同意書。(2)排除標(biāo)準(zhǔn)：存在冠脈造影禁忌證；伴有心肌病、先天性心臟病等其他心血管疾??；伴有自身免疫性疾?。挥芯窦膊∈?；依從性差。

1.3 治療方法及資料收集治療方法：所有患者術(shù)前均嚼服300 mg阿司匹林，口服180 mg替格瑞諾，靜脈注射肝素70～100 U·kg-1。手術(shù)方式采用藥物洗脫支架行PCI治療術(shù)。血清學(xué)指標(biāo)的測(cè)定：采集患者空腹靜脈血5 mL，采用深圳邁瑞生物醫(yī)療電子股份有限公司生產(chǎn)的全自動(dòng)生化分析儀(BS-180)測(cè)定其左室射血分?jǐn)?shù)(left ventricular ejection fraction，LVEF)、血肌酐基線值，采用美國貝克曼庫爾特商貿(mào)有限公司生產(chǎn)的全自動(dòng)血液流變儀(DxH-800)測(cè)定高密度脂蛋白膽固醇水平及單核細(xì)胞水平，并計(jì)算單核細(xì)胞與高密度脂蛋白膽固醇比值(monocyte to high density lipoprotein cholesterol ratio，MHR)。收集患者性別、體質(zhì)量指數(shù)、發(fā)病至入院時(shí)間、飲酒史、吸煙史、高脂血癥、高血壓、血肌酐、白細(xì)胞等，術(shù)后隨訪1 a，觀察預(yù)后情況并根據(jù)預(yù)后將其分為預(yù)后良好組及預(yù)后不良組。

2 結(jié)果

2.1 急性心肌梗死合并心源性休克患者預(yù)后術(shù)后隨訪1 a，82例急性心肌梗死合并心源性休克患者中，PCI術(shù)后預(yù)后良好患者60例，占比73.17%；預(yù)后不良患者22例，占比26.83%。

2.2 單因素分析單因素分析結(jié)果顯示，兩組性別、體質(zhì)量指數(shù)、發(fā)病至入院時(shí)間、飲酒史、吸煙史、高脂血癥、高血壓、血肌酐、白細(xì)胞對(duì)比差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。預(yù)后不良組LVEF、MHR水平均低于預(yù)后良好組，血肌酐基線值高于預(yù)后良好組(P<0.05)。見表1。

表1 急性心肌梗死合并心源性休克患者預(yù)后不良的單因素分析

2.3 PCI術(shù)后預(yù)后不良的logistic多因素回歸分析以PCI術(shù)后預(yù)后不良為因變量(是=1，否=0)，以LVEF、血肌酐基線值、MHR水平作為自變量(均為連續(xù)變量)。logistic多因素回歸分析結(jié)果顯示，LVEF、血肌酐基線值、MHR水平均為影響急性心肌梗死合并心源性休克患者PCI術(shù)后預(yù)后不良的相關(guān)因素(P<0.05)。見表2。

表2 影響患者PCI術(shù)后預(yù)后不良的logistic多因素回歸分析

3 討論

急性心肌梗死合并心源性休克的處理措施為，在有條件的醫(yī)院，首先應(yīng)該考慮應(yīng)用主動(dòng)脈內(nèi)球囊反搏術(shù)或者左心室輔助裝置進(jìn)行輔助循環(huán)，在保證生命體征的前提下進(jìn)行冠狀動(dòng)脈造影，根據(jù)冠狀動(dòng)脈造影的情況給予冠狀動(dòng)脈支架治療，或者主動(dòng)脈冠狀動(dòng)脈旁路移植手術(shù)，這樣可以提高患者的生存率。但是部分醫(yī)院條件不具備，就要根據(jù)具體情況給予對(duì)癥治療，如血容量不足可以補(bǔ)充血容量，補(bǔ)充血容量后血壓仍然不升，則可以應(yīng)用升壓藥，如多巴胺、多巴酚丁胺、去甲腎上腺素等；出現(xiàn)四肢末端厥冷患者可根據(jù)情況考慮應(yīng)用血管擴(kuò)張劑[12-14]。急性心肌梗死合并心源性休克的處理是非常棘手的，根據(jù)患者的不同情況以及所在醫(yī)院的條件不同可給予不同的對(duì)癥處理。相關(guān)研究顯示，MHR是導(dǎo)致急性心肌梗死合并心源性休克患者PCI術(shù)后死亡的獨(dú)立危險(xiǎn)因素[15]。因此，臨床治療中迫切需要早期監(jiān)測(cè)以便于急性心肌梗死合并心源性休克治療早期及時(shí)調(diào)整臨床治療方案，提升患者臨床療效。

本研究結(jié)果顯示，術(shù)后隨訪1 a，82例急性心肌梗死合并心源性休克患者中，PCI術(shù)后預(yù)后良好患者60例，占比73.17%；預(yù)后不良22例，占比26.83%。急性心肌梗死時(shí)心前區(qū)劇痛可加重患者的焦慮狀態(tài)，甚至引起冠脈痙攣，刺激兒茶酚胺分泌，使心率增快，心臟做功增加，并可引起心律失常，患者出現(xiàn)預(yù)后不良比率較高。有研究顯示，急性心肌梗死合并心源性休克患者劇痛本身即可引起休克，下壁或后壁心肌梗死合并房室傳導(dǎo)阻滯或心動(dòng)過緩者應(yīng)用嗎啡可加重心動(dòng)過緩，必須警惕這些藥物可能引起的副作用，包括低血壓、惡心、嘔吐、呼吸抑制、缺氧和二氧化碳張力增高以及心動(dòng)過緩等，因此，應(yīng)探尋既能止痛又不引起嚴(yán)重副作用的最佳劑量[16]。止痛藥的劑量應(yīng)根據(jù)疼痛程度、病情及個(gè)體差異而定。劇痛者可用嗎啡、哌替啶等治療。相關(guān)藥物治療也會(huì)加重急性心肌梗死合并心源性休克患者術(shù)后預(yù)后不良。

本研究結(jié)果顯示，兩組性別、體質(zhì)量指數(shù)、發(fā)病至入院時(shí)間、飲酒史、吸煙史、高脂血癥、高血壓、血肌酐、白細(xì)胞對(duì)比無明顯差異。預(yù)后不良組LVEF、MHR水平均低于預(yù)后良好，血肌酐基線值高于預(yù)后良好患者，logistic多因素回歸分析結(jié)果顯示，LVEF、血肌酐基線值、MHR水平均為影響急性心肌梗死合并心源性休克患者PCI術(shù)后預(yù)后不良的相關(guān)因素，提示LVEF、血肌酐基線值、MHR水平與急性心肌梗死合并心源性休克患者PCI術(shù)后預(yù)后不良有關(guān)。有研究顯示，LVEF降低、Killip Ⅳ級(jí)及應(yīng)用利尿劑是急性心肌梗死合并心源性休克的獨(dú)立危險(xiǎn)因素[17]。血肌酐是肌肉在人體內(nèi)代謝的產(chǎn)物，主要由腎小球排泄，很少經(jīng)腎小管重吸收，隨尿排出體外，臨床上可通過測(cè)定血肌酐水平評(píng)估腎功能損傷狀況。研究顯示，血肌酐基線值與急性心肌梗死合并心源性休克患者PCI術(shù)后預(yù)后不良有關(guān)[18]。MHR是單細(xì)胞計(jì)數(shù)與高密度脂蛋白膽固醇的比值，其中活化單細(xì)胞的內(nèi)皮細(xì)胞受損后，可分泌大量黏附因子及促炎細(xì)胞因子，促使單核細(xì)胞向內(nèi)膜下遷移進(jìn)而分化為巨噬細(xì)胞，清除氧化脂蛋白顆粒形成泡沫細(xì)胞，增加血液黏稠度，提高動(dòng)脈阻塞的可能性[19]。因此，MHR對(duì)預(yù)測(cè)急性心肌梗死合并心源性休克患者PCI術(shù)后血流情況具有一定臨床意義。本研究和上述相關(guān)報(bào)道一致表明了LVEF、血肌酐基線值、MHR水平與急性心肌梗死合并心源性休克患者PCI術(shù)后預(yù)后不良有關(guān)。

綜上所述，急性心肌梗死合并心源性休克患者術(shù)后易出現(xiàn)預(yù)后不良的情況；LVEF、血肌酐基線值、MHR水平與急性心肌梗死合并心源性休克患者PCI術(shù)后預(yù)后不良相關(guān)。