柴胡的化學(xué)成分與藥理作用研究進(jìn)展

李艷鳳,劉雅舒,李艷生

黑龍江中醫(yī)藥大學(xué)藥學(xué)院,教育部北藥基礎(chǔ)與應(yīng)用研究重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室,哈爾濱 150040

1 柴胡的淵源

柴胡始載于《神農(nóng)本草經(jīng)》[1],漢朝《名醫(yī)別錄》中記載其名為山菜、茹草和蕓蒿[2],魏晉南北朝時(shí)期的《吳普本草》和《博物志》對(duì)柴胡也均有記載,稱謂與漢時(shí)相同[3-4],《雷公炮制論》中則稱柴胡為茈胡[5],唐代《新修本草》首次將其稱為柴胡[6],后又被稱為柴草,至明代,李時(shí)珍在《本草綱目》中正式命名為柴胡,沿用至今[7-8]。

唐代以前,關(guān)于柴胡生長環(huán)境以及形態(tài)特征的記載均具有一定的相似性[9],但《新修本草》中關(guān)于柴胡的描述為“根紫色”,后世認(rèn)為有誤,唐之后再無此項(xiàng)記載[10]。宋代,從《圖經(jīng)本草》、《證類本草》、《本草別說》及《紹興本草》的記載中,可見這一時(shí)期更加重視柴胡的品種、產(chǎn)地以及品質(zhì)與基原的關(guān)系[11-13],不單是從形態(tài)論差異,更是冠以地名進(jìn)行區(qū)分。

李達(dá)等[14]通過查閱各歷史時(shí)期關(guān)于柴胡的記載,得出結(jié)論:宋及以前歷代官方本草均認(rèn)為柴胡之正品有2種,分別為狹葉柴胡BupleurumscorzonerifoliumWild.(紅柴胡)和銀州柴胡BupleurumyinchowenseShan et Y.Li.,并且認(rèn)為古銀州地區(qū)為柴胡的道地產(chǎn)區(qū);銀州柴胡為柴胡中的優(yōu)良品種,其用于治療傷寒效果最佳。近代,受西方植物學(xué)的影響,歐洲植物學(xué)界認(rèn)為東亞的柴胡B.scorzonerifolium、B.chinense和B.komarovianumLincz.是B.falcatum 的亞種或變種[15]。隨著研究的深入,中國的植物學(xué)家發(fā)現(xiàn)中國與歐洲的B.falcatum完全不同?，F(xiàn)行《中華人民共和國藥典》(以下簡稱《中國藥典》)規(guī)定柴胡來源為傘形科植物柴胡BupleurumchinenseDC.及狹葉柴胡BupleurumscorzonerifoliumWilld.的干燥根[16]。

2 柴胡的化學(xué)成分

柴胡主要含有皂苷、揮發(fā)油、黃酮、多糖、炔類以及微量元素等成分,且不同產(chǎn)地、不同藥用部位其成分和含量不同。

2.1 皂苷類

柴胡皂苷在結(jié)構(gòu)上屬于五環(huán)三萜類化合物,同時(shí)也是齊墩果烷型衍生物,柴胡中常見的皂苷類成分見圖1至圖4。柴胡皂苷的苷元有環(huán)氧醚(1)、異環(huán)雙烯(2)、12-烯(3)、同環(huán)雙烯(4)、12烯-28-羧酸(5)、異環(huán)雙烯-30-羧酸(6)和18-烯型(7)7種不同的類型[17],柴胡皂苷的其他類化學(xué)結(jié)構(gòu)見表1。柴胡皂苷中一般只含葡萄糖、呋喃糖、鼠李糖和木糖,此外還有戊糖醇[18]。柴胡中含量最高的皂苷是柴胡皂苷a、柴胡皂苷c和柴胡皂苷d,活性較強(qiáng)的是柴胡皂苷a和柴胡皂苷d,因而柴胡皂苷a和柴胡皂苷d的含量是檢驗(yàn)柴胡質(zhì)量的標(biāo)準(zhǔn)之一[19]。對(duì)于竹葉柴胡而言,柴胡皂苷a和柴胡皂苷d在根、莖、葉、花中均有分布[20],全草入藥更能充分體現(xiàn)其藥用價(jià)值,節(jié)約藥用資源。王雋[21]對(duì)不同炮制品、產(chǎn)地及采收時(shí)間的柴胡進(jìn)行了有效成分含量對(duì)比,結(jié)果顯示,各產(chǎn)地中均為8月采收的柴胡總皂苷含量最高,柴胡生品、麩炒品以及炒制品總皂苷含量依次位列各炮制品第1、2、3位。因此,在使用柴胡時(shí)應(yīng)注意產(chǎn)地及采收時(shí)間,以保證藥材質(zhì)量。

表1(續(xù)) 其他類型柴胡皂苷結(jié)構(gòu)Tab.1(Continued) Structure of saponins of other kinds of Bupleurum

圖1 柴胡皂苷a、柴胡皂苷d、柴胡皂苷e和柴胡皂苷cFig.1 Saikosaponin a,saikosaponin d,saikosaponin e and saikosaponin c

圖2 柴胡皂苷b1 和柴胡皂苷b2Fig.2 Saikosaponin b1 and saikosaponin b2

圖3 柴胡皂苷b3 和柴胡皂苷b4Fig.3 Saikosaponin b3 and saikosaponin b4

圖4 柴胡皂苷u和柴胡皂苷vFig.4 Saikosaponin u and saikosaponin v

2.2 炔類

方媛等[22]采用硅膠柱色譜、Sephadex LH-20和制備色譜等方法對(duì)柴胡中多炔類化學(xué)成分進(jìn)行分離純化,從柴胡950 mL·L-1乙醇提取物的石油醚部位中分離得到4個(gè)多炔類化合物,分別鑒定為(2Z,8Z,10E)-2,8,10-十五烷三烯-4,6-二炔-1-醇(1)、(2Z,8E,10E)-2,8,10-十五烷三烯-4,6-二炔-1-醇(2)、(2Z,8Z,10E)-2,8,10-十七烷三烯-4,6-二炔-1-醇(3)和柴胡炔醇(4),4個(gè)化合物兩兩互為順反異構(gòu)體,且以異構(gòu)體組合物存在時(shí)較穩(wěn)定,其中化合物1和3為新化合物,分別命名為柴胡炔醇A 和柴胡炔醇C。

黃海強(qiáng)[17]從柴胡中分離鑒定出10個(gè)全新的多炔類化合物,分別為 (2E,4E,8E,10E)-heptadecatetraene-6-yn-1-yl acetate;(2E,4E,9Z)-heptadecatriene-6-yn-1-yl acetate;(2E,4E,9Z)-octadecatriene-6-yne-1,18-diyl diacetate;(2E,4E,9Z)-1-hydroxyoctadecatriene-6-yn-18-yl acetate;(2E,4E,9Z)-octadecatriene-6-yne-1,18-diol;(2Z,8E,10E)-14S-hydroxyheptadecatriene-4,6-diyn-1-yl acetate;(2Z,8E,10E)-pentadecatriene-4,6-diyn-1-ol;(2Z,9Z)-octadecadiene-4,6-diyne-1,18-diol;(2Z,8Z,10E)-heptadecatriene-4,6-diyne-1,14-diol;(2Z,8Z,10E)-1-hydroxyheptadecatriene-4,6-diyn-14-yl acetate。方媛等分別 從柴胡 中分離 鑒定了 bupleurotoxin[23]、acetylbupleurotoxin[23]、bupleuronol[23]、bupleurynol[23-24]、(2Z,9Z)-heptadecadiene-4,6-diyn-1-ol[25-26]、(2Z,9Z)-pentadecadiene-4,6-diyn-1-ol[27]和(7E,9E,15E)-17-hydeoxy-heptadecadiene-11,13-diyn-4-one[28]等炔烴類成分。

2.3 黃酮類

王寧等[29]從柴胡中分離鑒定了山柰酚-3-O-α-L-阿拉伯糖苷(kaempferol-3-O-α-L-arabinofuranoside)和山柰酚-3,7-二-O-α-L-鼠李糖苷(kaempferol-3,7-di-O-α-L-rhamnopyranoside)2種黃酮類化合物。柴胡莖、葉、花及幼嫩果實(shí)是黃酮類化合物主要的分布器官,且葉中含量最高。在開花前期經(jīng)盛花期、果期、果熟期到枯萎前期的生長發(fā)育過程中,黃酮類化合物含量呈波動(dòng)變化趨勢(shì),變化過程為從低到高、再降低、再從低到高[30]。樊秦娥[31]采用熒光光度法也證實(shí)柴胡花、葉、莖中都含有黃酮類化合物,且花、葉中含量較高,提示柴胡若以黃酮類成分入藥時(shí),應(yīng)在開花期采收。

2.4 揮發(fā)油類

韓曉偉等[32]利用水蒸氣蒸餾法提取北柴胡藥材中的揮發(fā)油,利用氣相色譜-質(zhì)譜(GSMS)法鑒定出55 種揮發(fā)油成分,其中L-壞血酸-2,6-二棕櫚酸酯、2,4-癸二烯醛、炔醇與順,順-9,12-十八碳二烯-1-醇的含量較高。河北產(chǎn)柴胡中揮發(fā)油成分較多,但相對(duì)含量不高?；魤?mèng)逸等[33]采用色譜法分離得十一烷、庚醛、α-蒎烯、β-蒎烯等44種柴胡揮發(fā)油成分,并采用內(nèi)毒素致兔體溫升高模型證實(shí),月桂醛、γ-古蕓烯和 2,4-癸二烯醛可能為柴胡退熱作用的物質(zhì)基礎(chǔ)。

2.5 多糖類

L-阿拉伯糖、核糖、D-木糖、L-鼠李糖、D-葡萄糖和D-半乳糖等為柴胡已分離鑒定出多種多糖的主要組成成分[34]。盧嬌嬌[35]研究得出,淀粉樣多糖和果膠是柴胡多糖的主要組成成分,果膠中所含的結(jié)構(gòu)域有HG、RG-I和RG-II 3 種,其中所占比例較大的是HG 型果膠結(jié)構(gòu)域,且部分被酯化,各種類型果膠結(jié)構(gòu)域之間共價(jià)連接。

2.6 其他類

許枬等[36]從柴胡中分離得到去氧蟲膠紅素(deoxyerythrolaccin)鄰苯二甲酸二(2-乙基)己酯(bis(2-ethylhexyl)benzene-1,2-dicarboxylate)。柴胡中還含有一些微量元素:鈣(Ca)、鎂(Mg)、鈉(Na)、鉀(K)、鐵(Fe)、錳(Mn)、銅(Cu)和鋅(Zn)。此外,周利兵[37]采用因子分析方法研究得知,柴胡不同部位中8種微量元素含量高低順序?yàn)?根＞葉＞花＞莖。王寧等[29]首次分離出7-羥基-2,5-二-甲基-色原酮(7-hydroxy-2,5-dimethyl-chromnone)。

3 柴胡的藥理作用研究進(jìn)展

3.1 抗腫瘤

經(jīng)過近幾年的不斷深入研究,中藥在抗癌領(lǐng)域中具有廣闊的前景[38],柴胡在腫瘤治療領(lǐng)域具有重要地位。柴胡的抗腫瘤作用主要體現(xiàn)在抗乳腺癌、肝癌、腸癌、骨肉瘤以及對(duì)抗腫瘤藥物的耐受性方面。

3.1.1 抗乳腺腫瘤作用 乳腺癌的抗腫瘤免疫與T 輔助細(xì)胞1型(Th1)/T 輔助細(xì)胞2型(Th2)平衡息息相關(guān),X ZHAO等[39]證實(shí)柴胡皂苷A(SSA)可以促進(jìn)乳腺癌Th1/Th2平衡向Th1反應(yīng),以此抑制乳腺癌,因此SSA 或其衍生物可用于乳腺癌治療。王冰等[40-41]研究證實(shí),柴胡皂苷D(SSD)可明顯阻滯人乳腺癌SK-BR-3細(xì)胞株的增殖,可阻滯三陰性乳腺癌TNBC細(xì)胞周期于G2期,并促使其凋亡。此外還發(fā)現(xiàn),在不影響表皮生長因子受體和神經(jīng)降壓素受體的同時(shí),SSD 能明顯抑制β-catenin 及其下游靶基因,導(dǎo)致細(xì)胞凋亡。提示SSD 和SSA 可用于乳腺癌臨床治療。

3.1.2 抗肝腫瘤作用 和水祥等[42-44]用不同濃度的柴胡皂苷d分別干預(yù)經(jīng)脂多糖(LPS)誘導(dǎo)的肝癌SMMC-7721細(xì)胞株和大鼠原發(fā)性肝癌模型,研究表明,SSD 可通過血管內(nèi)皮生長因子(VEGF)和血管生成素-2(Ang-2)信號(hào)通路顯著抑制肝癌SMMC-7721細(xì)胞的生長、增殖,誘導(dǎo)自噬形成來增強(qiáng)細(xì)胞的放射敏感性,且劑量依賴性地抑制肝癌大鼠腫瘤生長,改善大鼠肝功能,調(diào)節(jié)免疫功能,提高抗腫瘤能力。

3.1.3 對(duì)其他腫瘤的對(duì)抗作用 黨鋒等[45-47]通過劃痕實(shí)驗(yàn)和Transwell遷移實(shí)驗(yàn)證實(shí)SSD 可通過抑制上皮-間充質(zhì)轉(zhuǎn)化(EMT)和細(xì)胞干性抑制人結(jié)直腸癌細(xì)胞SW480的遷移和侵襲,還可以通過誘導(dǎo)自噬抑制人結(jié)直腸癌細(xì)胞SW480的增殖;同時(shí)證實(shí)SSD 是一種功能性腫瘤抑制因子,通過激活p53信號(hào)通路抑制OS增殖,可用于未來骨肉瘤的治療。

3.1.4 抗腫瘤藥物的耐藥性 C LI等[48-50]分別建立MCF-7/ADR 細(xì)胞移植模型,以觀察SSD 在體內(nèi)逆轉(zhuǎn)多藥耐藥性(MDR)的作用,研究表明,SSD 在體內(nèi)外均能有效逆轉(zhuǎn)MDR,證實(shí)了SSD 在肝癌化療耐藥中的重要作用,為中藥在肝癌耐藥中的應(yīng)用提供了新的前景,此外,研究顯示,柴胡皂苷a、柴胡皂苷c和柴胡皂苷d對(duì)藥物轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白有廣泛的影響,其作用強(qiáng)度和方向取決于轉(zhuǎn)運(yùn)體的表達(dá)水平,柴胡皂苷a、柴胡皂苷c和柴胡皂苷d通過調(diào)節(jié)藥物轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白增強(qiáng)抗癌藥物的肝靶向作用。

3.2 抗抑郁癥

X SUN 等[51-52]分別采用強(qiáng)迫游泳實(shí)驗(yàn)(FST)、小鼠尾懸實(shí)驗(yàn)和利血平拮抗實(shí)驗(yàn),得出柴胡皂苷具有抗抑郁和抗焦慮作用,增加突觸蛋白的表達(dá),這可能是通過誘導(dǎo)AMPA 受體和隨后的mTOR 信號(hào)通路介導(dǎo)的,柴胡總皂苷中、高劑量組均能拮抗利血平所致小鼠缺乏癥和上瞼下垂,低劑量組拮抗作用不明顯,可見其具有一定的劑量依賴性。

3.3 抗纖維化作用

管淑紅等[53-56]建立了特發(fā)性肺纖維化(IPF)模型小鼠,并給予博來霉素(BLM)和SSD 進(jìn)行干預(yù),結(jié)果表明,SSD 可以明顯減輕肺纖維化和肺泡上皮細(xì)胞凋亡的程度,同時(shí)下調(diào)半胱天冬酶-3(Caspase-3)蛋白的表達(dá),SSdWnt/β-catenin 信號(hào)傳導(dǎo)通路負(fù)向調(diào)節(jié)EMT 過程的抑制作用可能是其治療機(jī)制之一。SSD 抑制肺纖維化進(jìn)展的機(jī)制可能與下調(diào)VEGF 和上調(diào)人色素上皮衍生因子(PEDF)的表達(dá)有關(guān)。柴胡皂苷d對(duì)人胚肺成纖維細(xì)胞增殖抑制作用的機(jī)制可能與阻滯細(xì)胞周期及抑制轉(zhuǎn)化生長因子-β1(TGF-β1)分泌有關(guān),由此可見,SSD 對(duì)肺纖維化有一定的抑制作用,并對(duì)肺泡上皮細(xì)胞過度凋亡起保護(hù)作用。同時(shí),柴胡皂苷d可調(diào)節(jié)克雷伯桿菌肺炎大鼠免疫功能,緩解大鼠肺組織損傷和纖維化。

Y LIU 等[57]采用主動(dòng)脈帶化術(shù)建立小鼠心臟重構(gòu)和纖維化模型,結(jié)果顯示,SSA 可減輕心功能不全和心肌纖維化的長期負(fù)荷;且SSA是一種新型治療心肌纖維化的靶點(diǎn)藥物,不同劑量具有不同的靶點(diǎn)效應(yīng)。大劑量SSA 可阻斷心臟成纖維細(xì)胞 (CFS)的轉(zhuǎn)化,抑制TGF-β誘導(dǎo)的成纖維細(xì)胞增殖和活化,抑制膠原分泌;小劑量SSA 可阻斷轉(zhuǎn)化生長因子-β(TGF-β)處理的心肌細(xì)胞的端MT 過程和壓力超負(fù)荷所致的心臟重構(gòu);高劑量SSA 可抑制CFS中Smad信號(hào)的磷酸化和激活。

3.4 對(duì)帕金森病細(xì)胞模型的神經(jīng)保護(hù)作用

楊軍等[58]建立MPP+誘導(dǎo)的SH-SY5Y 細(xì)胞模型,給予不同濃度的SSD 進(jìn)行培育,結(jié)果表明,SSD 對(duì)該細(xì)胞模型具有神經(jīng)保護(hù)作用,MPP+作用會(huì)導(dǎo)致氧化應(yīng)激增強(qiáng),而SSD可以減弱MPP+導(dǎo)致的氧化應(yīng)激增強(qiáng),使凋亡細(xì)胞增多以及caspase-3的活性增強(qiáng),進(jìn)一步顯示,這一作用是SSD 通過上調(diào)線粒體去乙酰酶sirtuin-3(SIRT3)表達(dá)得以實(shí)現(xiàn)。

3.5 降血脂作用

王少平等[59]通過高血脂模型SD 大鼠實(shí)驗(yàn)證實(shí),柴胡總皂苷各組分均能下調(diào)肝臟中3-羥基-3甲基戊二酸甲酰輔酶A還原酶(HMGCR)和乙酰輔酶A 羧化酶(ACC)的mRNA 表達(dá)量,對(duì)于長期高脂飲食造成的高血脂具有明顯的治療作用,柴胡總皂苷可以降低高血脂大鼠血清內(nèi)總膽固醇(TC)、三酰甘油(TG)和低密度脂蛋白(LDL)的含量,使高密度脂蛋白(HDL)含量增加;此外,柴胡總皂苷還可升高血清內(nèi)超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮(NO)和組織性纖溶酶原激活物(t-PA)含量,降低丙二醛(MDA)水平,降低由于高血脂誘導(dǎo)造成動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)病率;同時(shí)對(duì)TC和TG 的直接限速酶ACC、HMGCR 以及促纖溶酶t-PA 的mRNA 表達(dá)情況進(jìn)行實(shí)驗(yàn),結(jié)果發(fā)現(xiàn),柴胡皂苷可上調(diào)t-PA 的表達(dá),下調(diào)ACC 和HMCGR 基因的表達(dá)量直接參與到機(jī)體脂肪合成中。

3.6 對(duì)肝、肺損傷的保護(hù)作用

HW WANG 等[60]采用高潮氣量法建立大鼠肺損傷(VILI)模型,結(jié)果顯示,SSD 和柴胡多糖均對(duì)肝損傷具有一定的保護(hù)作用,SSD 可以通過抑制炎癥反應(yīng)、氧化應(yīng)激和凋亡,有效減輕呼吸機(jī)引起的肺損傷。林波等[61]通過失血/回輸和氣道滴注LPS從而建立大鼠急性肺損傷(ALI)模型,證實(shí)柴胡總多糖減輕大鼠ALI程度作用可能與抗氧化有關(guān)。此外,張冬等[62]證實(shí)了柴胡總多糖通過抑制炎癥反應(yīng),減輕LPS誘導(dǎo)的內(nèi)毒素血癥(ETM)大鼠肺損傷。

Y CHEN 等[63]證實(shí)SSD 可以通過抑制炎癥反應(yīng)、氧化應(yīng)激和凋亡來減輕呼吸機(jī)引起的肺損傷。郝健亨等[64]選用Agilent-085631芯片篩選自身免疫性肝炎(AIH)小鼠差異表達(dá)基因,證實(shí)SSD 可通過調(diào)節(jié)白細(xì)胞介素-10(IL-10)、細(xì)胞毒T 淋巴細(xì)胞相關(guān)抗原-4(CTLA-4)、白細(xì)胞介素-17(IL-17)的表達(dá),改善AIH 小鼠肝臟炎癥反應(yīng)。

3.7 其他藥理作用

3.7.1 治療內(nèi)毒素血癥 張冬等[62]通過尾靜脈注射LPS建立內(nèi)毒素血癥大鼠模型,并采用酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)(ELISA)法測(cè)定肺組織勻漿炎癥因子、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、白細(xì)胞介素-1β(IL-1β)、白細(xì)胞介素-6(IL-6)水平,考察柴胡總多糖對(duì)LPS誘導(dǎo)的內(nèi)毒素血癥大鼠肺損傷的影響;與模型組相比,柴胡總多糖高劑量組可明顯降低肺組織TNF-α、IL-1β和IL-6水平,通過抑制炎癥反應(yīng)減輕肺組織結(jié)構(gòu)損傷。

3.7.2 乙型肝炎病毒(HBV) Y PAN 等[65]研究發(fā)現(xiàn),SSC能夠刺激IL-6表達(dá),導(dǎo)致肝細(xì)胞核因子-1α(HNF1α)和肝細(xì)胞核因子-4α(HNF4α)表達(dá)衰減,從而進(jìn)一步調(diào)解抑制HBVpgRNA 合成。通過RNA 干擾,在 HepG2 細(xì)胞中擊倒HNF1+或HNF4+會(huì)廢除柴胡皂苷C(SSC)的反HBV 作用。此外,SSC對(duì)野生型和耐藥性乙肝突變體都有效。這些結(jié)果表明,SSC 在HBV 感染的治療策略中具有很好的調(diào)控pgRNA 轉(zhuǎn)錄的作用。

3.7.3 常染色體顯性多囊腎病(ADPKD) ADPKD 是一種常見的遺傳性疾病,近年來抑制自噬在ADPKD 中的作用日益引起人們的關(guān)注,W SHI等[66]研究表明,SSD 通過ADPKD細(xì)胞中的CaMKKβ-AMPK-mTOR 信號(hào)通路誘導(dǎo)自噬,表明SSD 可能是ADPKD 的潛在療法,心肌肌漿網(wǎng)Ca2+-ATP(SERCA)可能是ADPKD 治療的新靶點(diǎn)。

3.8 柴胡的毒理作用

柴胡雖然被《本經(jīng)》列為上品,但在應(yīng)用過程中,一些醫(yī)家逐漸認(rèn)識(shí)到柴胡亦有一定的毒性和不良反應(yīng),尤以葉天士在《幼科要略》中提到“柴胡劫肝陰”為后世所重視[67]。近年來,中藥誘發(fā)的肝損害已成為臨床藥物性肝損傷的主要原因之一[68]。ZHANG Q Q 等[69]研究證實(shí),SSD 是柴胡的保肝成分,同時(shí)也與肝毒性有關(guān)。使用caspase抑制劑可減輕SSD對(duì)小鼠造成的肝損傷程度。進(jìn)一步分析炎癥與代謝產(chǎn)物之間的潛在聯(lián)系,結(jié)果表明,膽汁酸和溶血磷脂酰膽堿在減輕SSD引起的炎癥相關(guān)肝損傷中最為顯著。

4 結(jié)語

綜上所述,柴胡有良好的研究前景,柴胡中的某些單一成分,如柴胡皂苷在很多現(xiàn)代疾病中有著潛在的藥用價(jià)值,而目前臨床用于治療很多疾病多采用中西醫(yī)聯(lián)合用藥;柴胡的化學(xué)成分多樣,發(fā)揮藥效的成分也復(fù)雜,可能是多種成分共同作用發(fā)揮某一藥效,也可能是一種成分發(fā)揮多種作用,故研究藥效和藥效成分之間的相互關(guān)系很有價(jià)值;多數(shù)中藥具有一定的毒性和不良反應(yīng),柴胡也不例外,研究柴胡成分-藥效-毒性三者間的關(guān)系,可為臨床安全用藥提供諸多保障。