前饋控制護(hù)理在兒童1型糖尿病合并糖尿病酮癥酸中毒中的應(yīng)用

劉靜，張?；?，李錦紅

東莞市第八人民醫(yī)院(東莞市兒童醫(yī)院)內(nèi)科二區(qū)1、綜合二區(qū)2，廣東 東莞 523320

1型糖尿病(T1DM)合并糖尿病酮癥酸中毒(DKA)屬于兒童常見的內(nèi)分泌系統(tǒng)疾病，DKA是由于糖尿患兒體內(nèi)的胰島素嚴(yán)重不足而引起的急性代謝并發(fā)癥，臨床表現(xiàn)為血糖異常升高、電解質(zhì)發(fā)生絮亂、尿中出現(xiàn)酮體，對(duì)心腦血管、神經(jīng)系及腎臟代謝造成嚴(yán)重的危害[1-2]。前饋控制是近年來臨床上興起的一種管理模式，該模式主要對(duì)病情的嚴(yán)重程度、存在的護(hù)理隱患、并發(fā)癥的種類建立相關(guān)的預(yù)防措施，從而改善護(hù)理工作流程中的細(xì)節(jié)，提高整體醫(yī)療安全指數(shù)，已逐漸在臨床護(hù)理中得到應(yīng)用和推廣[3-4]。目前，前饋控制護(hù)理模式已在糖尿病、腎病、支氣管哮喘的臨床中得到較多的應(yīng)用，但兒童T1DM合并DKA應(yīng)用前饋控制護(hù)理的研究鮮有報(bào)道。因此本文旨在探討前饋控制護(hù)理在兒童T1DM合并DKA中的應(yīng)用效果，現(xiàn)將結(jié)果報(bào)道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料選擇2019年1月至2021年1月東莞市第八人民醫(yī)院(東莞市兒童醫(yī)院)收治的56例T1DM合并DKA患兒為研究對(duì)象。納入標(biāo)準(zhǔn)：①所有受患兒均確診為T1DM，并符合中國(guó)兒童1型糖尿病標(biāo)準(zhǔn)化診斷與治療專家共識(shí)(2020版)診斷標(biāo)準(zhǔn)[5]；②符合DKA的診斷標(biāo)準(zhǔn)，患兒原有的糖尿病癥狀，如多飲、煩渴，多尿及乏力明顯加重，并伴厭食、惡心嘔吐[6]。排除標(biāo)準(zhǔn)：①患有心腦血管疾病者；②川崎病、膿毒癥；③伴有心肺功能障礙者；④先天性精神疾病。根據(jù)隨機(jī)數(shù)表法將患兒分為對(duì)照組和觀察組各28例。兩組患兒的一般資料比較差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)，具有可比性，見表1。本研究經(jīng)醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)審核批準(zhǔn)，所有患兒及家屬知情并簽署知情同意書。

表1 兩組患兒的一般資料比較[±s，例(%)]

表1 兩組患兒的一般資料比較[±s，例(%)]

1.2 護(hù)理方法兩組患兒在入院后均接受相同的治療方案。對(duì)照組患兒采用常規(guī)護(hù)理干預(yù)，主要包括對(duì)患兒血糖及身體代謝指標(biāo)進(jìn)行記錄，并對(duì)日常食譜的內(nèi)容加以指導(dǎo)性調(diào)整，制定符合生長(zhǎng)發(fā)育需求的且能控制血糖的營(yíng)養(yǎng)食譜，在此過程中嚴(yán)格遵循醫(yī)囑進(jìn)行日常用藥，并施以病情觀察、血糖的監(jiān)測(cè)、健康宣教、心理疏導(dǎo)等干預(yù)。觀察組患兒采用前饋控制護(hù)理。具體方法：組建前饋控制小組，由護(hù)士長(zhǎng)、糖尿病?？谱o(hù)士、內(nèi)分泌科醫(yī)生、糖尿病教育護(hù)士、健康宣教員共5人組成，小組成員均通過前饋控制知識(shí)的系統(tǒng)性培訓(xùn)，小組成員在考核合格后參與合理制定T1DM合并DKA臨床護(hù)理的臨床路徑，對(duì)所涉及到的操作流程和工作步驟通過思維導(dǎo)圖按照順序逐一展開并加以詳述，并對(duì)科室護(hù)士進(jìn)行規(guī)范化的培訓(xùn)和考核，落實(shí)規(guī)范化管理；羅列出T1DM合并DKA的危險(xiǎn)因素，如高血糖、高血酮、電解質(zhì)紊亂、代謝性酸中毒，為前饋控小組成員對(duì)潛在風(fēng)險(xiǎn)提供參考以便進(jìn)行相關(guān)分析，制定對(duì)應(yīng)的個(gè)性化解決方案，并根據(jù)患者的臨床反饋對(duì)方案加以完善；制定日常三餐個(gè)性化餐單和督促藥物服用、胰島素的注射，根據(jù)每位患兒的病體特征、血糖及腎功能代謝指標(biāo)制定控制血糖的餐單，同時(shí)要符合生長(zhǎng)發(fā)育需求，并在飯前及睡前敦促患兒積極服用相關(guān)藥物；針對(duì)前饋控制護(hù)理中遇到的問題提出相對(duì)應(yīng)的改進(jìn)措施，提高患兒家屬對(duì)護(hù)理工作的滿意度。兩組患兒均連續(xù)護(hù)理1周。

1.3 觀察指標(biāo)與檢測(cè)方法(1)急救指標(biāo)時(shí)間：比較兩組患兒的各項(xiàng)臨床急救指標(biāo)時(shí)間，主要包括酸中毒糾正時(shí)間、血液的酸堿度恢復(fù)時(shí)間、尿酮體轉(zhuǎn)陰時(shí)間、電解質(zhì)絮亂糾正時(shí)間；(2)血糖：護(hù)理前后采用全自動(dòng)生化分析儀檢測(cè)空腹血糖(FBG)、餐后2 h血糖(2 hPG)，分析儀聯(lián)合高效液相色譜法對(duì)HbA1c進(jìn)行檢測(cè)(型號(hào)：DCA Vantage，廠家：德國(guó)西門子公司)；(3)胰島素抵抗指標(biāo)：記錄兩組患兒的胰島β細(xì)胞分泌 指 數(shù)(HOMA-β)、胰 島 素 抵 抗 指 數(shù)(HOMA-IR)，HOMA-β=[30 min胰島素-空腹胰島素(FNIS)]/(30 min血糖-FBG)，HOMA-IR=FBG×FNIS/22.5[7]；(4)血鉀、血鈉水平：護(hù)理前后采用全自動(dòng)電解質(zhì)分析儀對(duì)兩組患兒的血鉀、血鈉的水平進(jìn)行檢測(cè)。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法應(yīng)用SPSS18.0軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析。計(jì)量資料符合正態(tài)分布，以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示，組間均數(shù)比較采用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料比較采用χ2檢驗(yàn)。均以P＜0.05為差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患兒的臨床急救指標(biāo)時(shí)間比較護(hù)理后，觀察組患兒的酸中毒糾正時(shí)間、血液的酸堿度恢復(fù)時(shí)間、尿酮體轉(zhuǎn)陰時(shí)間、電解質(zhì)絮亂糾正時(shí)間明顯短于對(duì)照組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)，見表2。

表2 兩組患兒的臨床急救指標(biāo)時(shí)間比較(±s)

表2 兩組患兒的臨床急救指標(biāo)時(shí)間比較(±s)

2.2 兩組患兒護(hù)理前后的血糖比較護(hù)理前，兩組患兒的FBG、2 hPG、HbA1c水平比較差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)；護(hù)理后，兩組患兒的FBG、2 hPG、HbA1c水平明顯降低，且觀察組明顯低于對(duì)照組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)，見表3。

表3 兩組患兒護(hù)理前后的血糖比較(±s)

表3 兩組患兒護(hù)理前后的血糖比較(±s)

注：與本組護(hù)理前比較，a P＜0.05。

組別例數(shù)FBG(mmol/L) 2 hPG(mmol/L) HbA1c(%)觀察組對(duì)照組t值P值28 28護(hù)理前9.85±1.84 9.89±1.82 0.082 0.935護(hù)理后5.40±0.55a 7.82±0.47a 17.700 0.001護(hù)理前13.59±2.41 13.62±2.37 0.047 0.963護(hù)理后8.06±1.37a 11.15±1.92a 6.932 0.001護(hù)理前7.54±2.49 7.58±2.50 0.060 0.952護(hù)理后6.10±1.13a 6.84±1.06a 2.527 0.014

2.3 兩組患兒護(hù)理前后的胰島素抵抗比較護(hù)理前兩組患兒的HOMA-β、HOMA-IR比較差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)；護(hù)理后，兩組患兒的HOMA-β水平明顯升高，且觀察組明顯高于對(duì)照組，HOMA-IR水平明顯降低，且觀察組明顯低于對(duì)照組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)，見表4。

表4 兩組患兒護(hù)理前后的胰島素抵抗比較(±s)

表4 兩組患兒護(hù)理前后的胰島素抵抗比較(±s)

注：與本組護(hù)理前比較，a P＜0.05。

組別例數(shù)HOMA-β HOMA-IR護(hù)理前護(hù)理后護(hù)理前護(hù)理后觀察組對(duì)照組t值P值28 28 25.68±5.21 25.70±4.96 0.015 0.988 54.24±3.40a 35.02±3.37a 21.245 0.001 3.81±1.03 3.78±1.10 0.105 0.916 2.46±0.72a 3.17±0.85a 3.373 0.001

2.4 兩組患兒護(hù)理前后的血鉀、血鈉水平比較護(hù)理前兩組患兒的血鉀、血鈉水平比較差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)；護(hù)理后，兩組患兒的血鉀、血鈉水平明顯升高，且觀察組明顯高于對(duì)照組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)，見表5。

表5 兩組患兒護(hù)理前后的血鉀、血鈉水平比較(mmoI/L，±s)

表5 兩組患兒護(hù)理前后的血鉀、血鈉水平比較(mmoI/L，±s)

注：與本組護(hù)理前比較，a P＜0.05。

3 討論

DKA是常見的T1DM和2型糖尿病(T2DM)的急性并發(fā)癥之一，以高血糖、酮癥、酸中毒為主要表現(xiàn)，是胰島素不足所導(dǎo)致的嚴(yán)重代謝紊亂綜合征[8]。糖尿病病情加重使胰島素缺乏導(dǎo)致碳水化合物、脂肪、蛋白質(zhì)代謝紊亂，不僅會(huì)使血糖顯著升高，同時(shí)脂肪分解加速，蛋白質(zhì)分解增加，逐漸導(dǎo)致酸性代謝產(chǎn)物增加[9-10]。T1DM合并DKA不良效應(yīng)主要有3個(gè)方面：(1)DKA引起的代謝性酸中毒，這是導(dǎo)致蛋白質(zhì)分解代謝的重要因素，也是肌肉組織分解增加的重要原因；(2)肌鈣代謝紊亂，DKA導(dǎo)致血容量不足，可導(dǎo)致腎功能衰竭，患兒會(huì)出現(xiàn)鈣磷代謝紊亂，導(dǎo)致繼發(fā)性甲狀旁腺亢進(jìn)，而血清甲狀旁腺激素增高可影響蛋白質(zhì)合成、氨基酸轉(zhuǎn)運(yùn)及糖代謝，對(duì)病情造成惡化；(3)感染，T1DM合并DKA患兒免疫功能降低，經(jīng)常發(fā)生各種感染，增加體內(nèi)分解代謝，引起負(fù)氮平衡，導(dǎo)致營(yíng)養(yǎng)惡化[11]。因此需要采取正確的護(hù)理措施對(duì)患兒的病情加以維護(hù)。

前饋控制又稱事前控制或預(yù)防控制，是指在管理工作之前，對(duì)管理活動(dòng)所產(chǎn)生的后果進(jìn)行預(yù)測(cè)并采取預(yù)防措施，使可能出現(xiàn)的偏差在事前得以避免的一種質(zhì)量控制方法。前饋控制的特點(diǎn)是“預(yù)防第一”，將其應(yīng)用于醫(yī)療衛(wèi)生領(lǐng)域可以避免危險(xiǎn)因素對(duì)患者造成危害，保證病患的最大利益。前饋控制護(hù)理是以小組為導(dǎo)向的、系統(tǒng)的、定性的解析管理方法，通過全方面、多角度、深層次進(jìn)行有組織的管理措施將處在萌芽狀態(tài)的危險(xiǎn)因素加以消除[12]。近年來前饋控制已在臨床護(hù)理中得到廣泛應(yīng)用，取得了較高的滿意度[13]。

本研究結(jié)果顯示，采用前饋控制護(hù)理后的患兒臨床急救指標(biāo)時(shí)間明顯短于對(duì)照組，F(xiàn)BG、2 hPG、HbA1c、HOMA-IR水平明顯低于對(duì)照組，HOMA-β、血鉀、血鈉水平明顯高于對(duì)照組，通過分析是由于基于前饋控制的個(gè)性化營(yíng)養(yǎng)護(hù)理具有以下幾個(gè)方面的優(yōu)勢(shì)：靈活性，可根據(jù)患者病情及生活習(xí)性的改變及時(shí)有效的加以調(diào)整護(hù)理的設(shè)計(jì)方案；預(yù)見性，主要包括積極的預(yù)防、深入的預(yù)想彌補(bǔ)管理模式可能存在的缺失；個(gè)性化，根據(jù)患兒的年齡、病情的不同制定個(gè)性化低糖食譜以保證患兒均衡、健康的飲食，并根據(jù)患兒實(shí)際情況，提供有針對(duì)性的護(hù)理措施，增強(qiáng)患兒治療信心以及服藥的依從性；安全性，通過系統(tǒng)性的FEMA培訓(xùn)加深護(hù)理環(huán)節(jié)緊湊性、程序性和高效性[14-15]。通過以上4個(gè)方面的相互銜接和協(xié)同作用，有利于臨床更好地糾正患兒的病情。但本研究也存在不足，未分析炎癥因子、腎功能及免疫功能指標(biāo)，因此有待后續(xù)擴(kuò)大研究范圍。

綜上所述，T1DM合并DKA的患兒采用前饋控制護(hù)理能有效降低血糖指標(biāo)，改善胰島素抵抗的狀態(tài)，糾正電解質(zhì)中血鉀、血鈉的代謝絮亂，在臨床護(hù)理中值得推廣應(yīng)用。