計(jì)康
(上海市閔行區(qū)中心醫(yī)院,上海 201199)
痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎主要源于機(jī)體的尿酸排泄量降低,而生成量增高,嘌呤代謝異常而致病,機(jī)體出現(xiàn)關(guān)節(jié)及臨近軟組織出現(xiàn)尿酸結(jié)晶大量沉積,進(jìn)而誘發(fā)出現(xiàn)風(fēng)濕性代謝病變[1]。臨床對(duì)于急性痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎的治療目的為對(duì)機(jī)體的炎性反應(yīng)進(jìn)行抑制,同時(shí)對(duì)臨床特征進(jìn)行改善,一般予以中西醫(yī)結(jié)合方式干預(yù)治療[2]。本文觀察急性痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎寒濕痹阻型予以依托考昔與桂枝附子湯加減聯(lián)合療法的臨床效果分析。
1.1一般資料 選取2018年4月至2021年1月我院收治的急性痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎寒濕痹阻型患者80例,隨機(jī)分為研究組和對(duì)照組,各40例。對(duì)照組中男28例,女12例;年齡32~67歲,平均年齡(56.7±3.2)歲;發(fā)病病程1~6 h,平均病程(3.2±0.6)h;病變部位:跖趾關(guān)節(jié)21例,膝關(guān)節(jié)13例,掌指關(guān)節(jié)5例。發(fā)病誘因:勞累過(guò)度14例,高嘌呤飲食10例,飲酒過(guò)度11例,其他5例。研究組中男28例,女12例;年齡32-67歲,平均年齡(56.6±3.1)歲;發(fā)病病程1~6 h,平均(3.3±0.5)h;病變部位:跖趾關(guān)節(jié)21例,膝關(guān)節(jié)13例,掌指關(guān)節(jié)5例。發(fā)病誘因:勞累過(guò)度14例,高嘌呤飲食10例,飲酒過(guò)度11例,其他5例。納入標(biāo)準(zhǔn):符合世界衛(wèi)生組織制定的急性痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎的西醫(yī)診斷標(biāo)準(zhǔn)[3];臨床特征、臨床實(shí)驗(yàn)室生化指標(biāo)、影像學(xué)檢查資料明確診斷。中醫(yī)診斷標(biāo)準(zhǔn):符合國(guó)家中醫(yī)藥管理局制定的《中醫(yī)疾病診斷療效標(biāo)準(zhǔn)》中中醫(yī)診斷標(biāo)準(zhǔn)明確診斷為痹證-寒濕痹阻型。侵襲關(guān)節(jié)數(shù)超過(guò)2個(gè),發(fā)病至收入院治療時(shí)間低于72 h。排除標(biāo)準(zhǔn):伴有其他類型骨科病變、近期予以冠脈造影、心臟手術(shù)病人、伴有心絞痛、心肌梗死、高血壓病變者?;颊咧橥?,本研究通過(guò)本院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)審批。兩組患者一般資料比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。
1.2方法 研究組予依托考昔與桂枝附子湯加減聯(lián)合治療,桂枝附子湯加減組成:土茯苓20 g,桂枝25 g,綿馬萆薢15 g,炙麻黃15 g,蘇木15 g,千斤拔15 g,制附子15 g,細(xì)辛10 g,延胡索10 g,海桐皮10 g,甘草10 g,水煎服,取汁400 mL,每日早晚飯后溫服。同時(shí)服用依托考昔片(生產(chǎn)企業(yè):齊魯制藥有限公司;國(guó)藥準(zhǔn)字:H20193275)治療,服用劑量為120 mg/次,1次/d;連續(xù)服用1周,病人臨床癥狀緩解后,調(diào)節(jié)服藥劑量為60 mg/次,1次/d。對(duì)照組服用依托考昔片療法,服用方法與研究組相同,兩組的治療周期均為半個(gè)月。
1.3觀察標(biāo)準(zhǔn)[4]分析兩組的臨床效果;分析兩組治療前后的腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、白細(xì)胞介素8(IL-8)、白細(xì)胞介素6(IL-6)、白細(xì)胞介素1β(IL-1β)等血清炎性因子指標(biāo)變化;分析兩組治療前后的丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(ALT)、肌酐(Cr)、紅細(xì)胞沉降率(ESR)、尿酸(UA)等實(shí)驗(yàn)室生化指標(biāo)變化。
2.1兩組臨床效果比較 研究組治愈34例,好轉(zhuǎn)4例,無(wú)效2例,總有效率95.0%;對(duì)照組治愈22例,好轉(zhuǎn)7例,無(wú)效11例,總有效率72.5%。研究組臨床總有效率顯著高于對(duì)照組(χ2=7.44,P<0.05)。
2.2兩組各項(xiàng)生化指標(biāo)變化分析 兩組治療后的丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(ALT)、肌酐(Cr)、紅細(xì)胞沉降率(ESR)、尿酸(UA)等實(shí)驗(yàn)室生化指標(biāo)變化均有下降,但研究組治療后的丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(ALT)、肌酐(Cr)、紅細(xì)胞沉降率(ESR)、尿酸(UA)等實(shí)驗(yàn)室生化指標(biāo)顯著低于對(duì)照組(P<0.05)。見(jiàn)表1。
表1 兩組各項(xiàng)生化指標(biāo)變化分析
2.3兩組各項(xiàng)血清炎性因子指標(biāo)變化 兩組治療后的TNF-α、IL-8、IL-1β等血清炎性因子指標(biāo)變化均有降低,但研究組治療后的TNF-α、IL-8、IL-1β顯著低于對(duì)照組(P<0.05)。見(jiàn)表2。
表2 兩組各項(xiàng)血清炎性因子指標(biāo)變化
傳統(tǒng)醫(yī)學(xué)指出,急性痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎屬于“痹證”、“走游風(fēng)”范疇,其主要病因病機(jī)為機(jī)體外感風(fēng)寒,正氣虛弱,經(jīng)脈痹阻,氣血運(yùn)行受阻[5],機(jī)體脾虛腎虧,先天稟賦不足而致病。桂枝附子湯加減中附子、桂枝共為君藥[6];附子溫補(bǔ)脾腎,散寒溫陽(yáng)止痛,現(xiàn)代醫(yī)學(xué)指出,附子中的多糖成分可促使肝臟低密度脂蛋白受體致病增高,促進(jìn)排泄膽汁酸;而桂枝可溫陽(yáng),溫通經(jīng)脈,調(diào)和營(yíng)衛(wèi),現(xiàn)代藥理學(xué)指出,桂枝可促使機(jī)體膽固醇指標(biāo)、低密度脂蛋白指標(biāo)降低,而對(duì)機(jī)體的血脂指標(biāo)進(jìn)行調(diào)節(jié)[7]。方中細(xì)辛、麻黃為臣藥,輔助散寒溫陽(yáng)功效;而萆薢、土茯苓可泄?jié)犰顫瘢龠M(jìn)排出濕濁?,F(xiàn)代藥理學(xué)表面,土茯苓可對(duì)機(jī)體黃嘌呤氧化酶的活性進(jìn)行抑制,促進(jìn)尿液排出尿酸;而蘇木、可化瘀活血,千斤拔、海桐皮祛風(fēng)濕、通通經(jīng)絡(luò);甘草調(diào)和,諸藥合用,止痛行氣,溫陽(yáng)祛濕[8]。腫瘤壞死因子α可對(duì)淋巴細(xì)胞、中性粒細(xì)胞、其他炎性因子進(jìn)行激活,是誘導(dǎo)因子,可促進(jìn)溶酶體、前列腺素的釋放,進(jìn)而促使炎癥反應(yīng)加重。IL-8可對(duì)嗜酸性粒細(xì)胞、中性粒細(xì)胞進(jìn)行激活,進(jìn)而對(duì)機(jī)體的炎性反應(yīng)進(jìn)行調(diào)節(jié)。單核/巨噬細(xì)胞可生成IL-1β,誘發(fā)中性粒細(xì)胞過(guò)量集聚而致病[9]。急性痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎經(jīng)依托考昔與附子桂枝湯加減治療后血清炎性指標(biāo)明顯減低。
綜上所述,急性痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎寒濕痹阻型予以依托考昔與桂枝附子湯加減聯(lián)合治療,可明顯抑制機(jī)體的炎性反應(yīng),改善腎功能指標(biāo),具有較高的安全性,值得臨床推薦應(yīng)用。