動脈粥樣硬化性腎血管狹窄高血壓患者腎動脈介入前后PRA、AngⅡ、ALD、eGFR、UA 水平對比

李 志，張桂霞，李大鵬，張立敏，張福宸 (佳木斯市中心醫(yī)院心內(nèi)二科，黑龍江 佳木斯 154002)

動脈粥樣硬化性腎血管狹窄(ARAS)是動脈粥樣硬化性心血管疾病(ASCVD)的腎動脈表現(xiàn)，并且極易導致繼發(fā)性高血壓[1]，目前臨床上常用控制血壓和改善腎功能的方式進行治療，但是效果不佳。隨著微創(chuàng)醫(yī)學的發(fā)展，介入手術(shù)成為一種新型的治療方案。同時ARAS高血壓患者腎臟的供血功能明顯降低，會導致腎素(PRA)、血管緊張素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(ALD)、腎小球濾過率(eGFR)、尿酸(UA )水平明顯升高，單純的藥物治療效果不明顯[2]，臨床研究報道ARAS導致的繼發(fā)性高血壓患者實施手術(shù)治療能夠有效控制血壓[3]。鑒于此，本研究對比ARAS高血壓患者腎動脈介入前后PRA、AngⅡ、ALD、eGFR、UA 水平。

1 資料與方法

1.1一般資料：選取佳木斯市中心醫(yī)院心內(nèi)二科2019年1月～2020年10月收治的60例ARAS高血壓患者通過隨機數(shù)字表法分為對照組和治療組各30例。對照組中男女各18、12例；年齡50～79歲，平均(64.57±11.27)歲；吸煙者17例，不吸煙者13例。治療組中男女各19、11例；年齡50～81歲，平均(64.60±11.30)歲；吸煙者18例，不吸煙者12例。兩組臨床資料相比差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。納入標準：①根據(jù)腎動脈超聲及造影檢查狹窄≥70%，同時壓力階差>20 mmHg，診斷為ARAS高血壓患者；②治療組滿足介入手術(shù)指征，對照組拒絕介入治療的患者；③知情本次研究者。排除標準：①不能夠與醫(yī)護人員正常溝通者；②重度腎功能不全患者；③造影劑過敏患者。本次研究經(jīng)過本院醫(yī)學倫理委員會同意。

1.2方法：對照組給予藥物治療?？诜?片/次纈沙坦氨氯地平片[NovartisFarmaceuticaS.A.，注冊證號H20150310，(80 mg∶5 mg)*7片]治療，2次/d，共治療3個月；伴有高血糖患者口服降糖藥二甲雙胍治療，伴有高血脂患者口服瑞舒伐他汀治療，心血管性疾病口服阿司匹林及氯吡格雷治療。治療組應(yīng)用腎動脈介入治療。術(shù)前口服阿司匹林(陜西永壽制藥有限責任公司，國藥準字H61021416，0.3 g*24 s/盒)及氯吡格雷[樂普藥業(yè)股份有限公司，國藥準字H20103324，25 mg(以C16H16ClNO2S計)]治療3 d；確定穿刺點進行消毒后，利用1%利多卡因進行局部麻醉，并用Seldinger技術(shù)穿刺股動脈，插入5F Pig導管，導管遠端于胸椎12或腰1水平，進行雙側(cè)腎動脈造影，評估腎血管狹窄情況；然后換上5F Cobra導管進行選擇性腎動脈造影，確定腎血管狹窄程度、長度，并將導絲穿越腎動脈狹窄段，并把球囊定位于狹窄段，然后注入造影劑充盈球囊，預(yù)擴張狹窄段，接著把支架送至狹窄段，精確定位后擴張球囊釋放支架，再進行造影復查。術(shù)后口服阿司匹林及氯吡格雷3個月。

1.3觀察指標：血壓變化：患者治療前后安靜休息至少5 min后，使用經(jīng)過驗證的上臂式醫(yī)用電子血壓計測量坐位上臂舒張壓(DBP)和收縮壓(SBP)，各測量3次求平均值。血清中PRA、AngⅡ、ALD、eGFR、UA水平：抽取兩組患者治療前后的空腹靜脈血，利用放免法測定患者的血漿PRA、AngⅡ、ALD水平；利用腎動態(tài)顯像法測試eGFR水平；利用磷鎢酸還原法測試UA水平。腎功能：利用美國貝克曼生產(chǎn)的BS-5600型全自動生化儀通過速率法測試尿素氮(BUN)；通過Gaffe法測試肌酐(SCr)；通過免疫比濁法測試胱抑素C(CysC)水平。急性血管事件：對兩組患者進行隨訪1年，記錄急性血管事件，包括心衰發(fā)生率及因心衰住院次數(shù)。

1.4統(tǒng)計學方法 ：采用SPSS21.0分析軟件，計量資料行t檢驗；計數(shù)資料行χ2檢驗。P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1兩組患者治療前、后血壓比較：兩組患者治療前DBP和SBP差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)；治療后兩組患者DBP和SBP均比治療前明顯下降，且治療組明顯低于對照組，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表1。

表1 兩組患者治療前后血壓比較

2.2兩組患者治療前后血清中PRA、AngⅡ、ALD、eGFR、UA水平比較：治療前兩組PRA、AngⅡ、ALD、eGFR、UA水平差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)；治療后兩組患者PRA、AngⅡ、ALD、eGFR、UA水平均比治療前明顯下降，且治療組明顯低于對照組，差異均有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表2。

表2 兩組患者治療前、后血清中PRA、AngⅡ、ALD、eGFR、UA水平比較

2.3兩組患者治療前、后腎功能比較：治療前兩組患者BUN、SCr、CysC水平差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)；治療后兩組患者BUN、SCr、CysC水平均比治療前明顯下降，且治療組明顯低于對照組，差異均有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表3。

表3 腎功能比較

2.4兩組患者急性血管事件比較：治療組的心力衰竭發(fā)生率明顯低于對照組，因心力衰竭住院次數(shù)明顯少于對照組，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表4。

表4 兩組患者急性血管事件比較(n=30)

3 討論

ARAS起病隱匿，早期患者臨床上沒有過多的典型體征，但是發(fā)展到晚期會出現(xiàn)兩種結(jié)局，缺血性腎臟病和腎血管性高血壓[4]。以往臨床上常用藥物進行治療，但是由于合并高血壓、腎臟疾病、高血糖等效果往往不佳[5]。隨著介入技術(shù)的快速發(fā)展，腎動脈介入療法逐漸成熟，并且因創(chuàng)傷小、并發(fā)癥比較少、死亡率低在臨床上開始應(yīng)用。并且國內(nèi)的臨床資料顯示[6-7]，采用經(jīng)皮腔內(nèi)腎動脈成形術(shù)、腎動脈支架植入術(shù)治療ARAS患者可取得理想的效果。

同時，ARAS繼發(fā)高血壓患者由于腎臟的供血功能明顯降低，刺激致密斑細胞，牽拉牽張感受器，引發(fā)球旁細胞大量分泌腎素，使得血清中PRA、AngⅡ、 ALD、eGFR、UA水平明顯升高[8-9]。而本次研究發(fā)現(xiàn)，治療后兩組DBP和SBP均明顯下降，相比對照組，治療組明顯更低；治療后兩組PRA、AngⅡ、ALD、eGFR、UA水平均明顯下降，相比對照組，治療組明顯更低。分析原因，腎動脈介入治療通過擴張腎動脈血管，增加腎臟血流量，提高腎臟供血，進而降低PRA、AngⅡ、ALD、eGFR、UA水平。

另外，保護及改善腎功能是腎動脈介入治療的主要目的之一，并且介入治療后狹窄動脈血流改善，腎臟供血增加，腎功能逐漸恢復，進而改善患者腎功能。故本次研究發(fā)現(xiàn)，治療后兩組BUN、SCr、CysC水平均明顯下降，相比對照組，治療組明顯更低。這與王凱等[10]研究的老年高血壓動脈粥樣硬化性腎動脈狹窄患者行腔內(nèi)治療具有成功率高，有助于患者血壓的控制，改善腎功能相一致。同時腎動脈介入治療后腎臟血液灌注恢復，預(yù)防腎動脈狹窄進行性發(fā)展，并且有效穩(wěn)定血壓，減輕心臟工作壓力，改善患者心功能，進而降低心衰發(fā)生情況，故本次研究發(fā)現(xiàn)，相比對照組，治療組的心衰發(fā)生率明顯更低，因心衰住院次數(shù)明顯更少。

綜上所述，ARAS高血壓患者應(yīng)用腎動脈介入治療后明顯降低血壓，改善腎功能，降低PRA、AngⅡ、ALD、eGFR、UA水平，降低急性血管事件發(fā)生情況。