陳 晨,劉旭光,胡家蕓,譚安安 (.湖北省中醫(yī)院心血管內(nèi)科,湖北 武漢 430000;.武漢亞洲心臟病醫(yī)院心血管內(nèi)科,湖北 武漢 430000)
冠心病中較為危急的疾病之一即為ST段抬高型心肌梗死(STEMI),國內(nèi)外臨床常以急診經(jīng)皮冠狀動脈介入治療(PCI)實施有效診治[1],能夠恢復患者的心肌血供,盡早對其阻塞冠脈血管進行開通,但仍可能因術(shù)后心肌細胞損傷而導致預后不良。為改善上述現(xiàn)狀,我院近期以尼可地爾聯(lián)合尿激酶輔治STEMI急診PCI患者較多,相較于單純尿激酶治療更具安全性,能夠改善患者的微循環(huán)[2],擴張患者的冠脈血管,一定程度上避免患者的心肌損傷出現(xiàn)[3]。由于目前有關(guān)尼可地爾聯(lián)合尿激酶在該病患者治療中的研究報道較少,為知悉聯(lián)合用藥的切實效用,故作如下討論。
1.1一般資料:選擇我院2017年6月~2019年5月收診的STEMI患者122例,隨機分為試驗組與對照組各61例。試驗組,男33例,女28例;年齡49~77歲,平均(62.85±7.92)歲。對照組,男32例,女29例;年齡51~78歲,平均(63.37±8.04)歲。兩組一般資料差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),有可比性。
診斷標準:①符合《急性ST段抬高型心肌梗死診斷和治療指南》[4]中有關(guān)STEMI的標準;②初次診斷為STEMI者;③心前區(qū)壓榨感或胸骨后劇烈疼痛感的維持時間≥0.5 h,且無法以硝酸甘油緩解。
納入標準:①122例患者均由倫理委員會審核通過,且已完成知情同意書的簽署流程;②年齡≥30歲,且≤80歲;③無介入治療禁忌證。
排除標準:①既往存在冠脈搭橋術(shù)史、腦出血史、心肌梗死病史者;②近1個月內(nèi)應用過磺脲類藥物者;③合并自身免疫性疾病、心瓣膜病者;④對本研究藥品過敏者。
脫落與剔除標準:①用藥期間出現(xiàn)嚴重不良事件者;②主動撤回知情同意書者。
1.2方法:兩組共性治療:給予調(diào)脂、改善循環(huán)、抗血小板聚集、抗凝等基礎治療,再行有效急診PCI。對照組在共性治療基礎上給予尿激酶原(批準文號:S20110003;生產(chǎn)商:上海天士力藥業(yè)有限公司)靜脈注射治療,藥物需溶于生理鹽水內(nèi),1次/d,100萬IU/次,注射時間控制在5 min內(nèi)。試驗組在上述基礎上給予患者尼可地爾(批準文號:H20120069;生產(chǎn)商:北京四環(huán)科寶制藥有限公司)靜脈注射治療,藥物需溶于生理鹽水內(nèi),1次/d,12 mg/次,注射時間控制在5 min內(nèi)。急診PCI術(shù)后,酌情予以抗血小板、抗凝等藥物治療。
1.3觀察指標:評測分析兩組STEMI患者的乳酸脫氫酶(LDH)水平、肌酸激酶(CK)水平、超敏C-反應蛋白(hs-CRP)水平、中性粒細胞與淋巴細胞比值(NLR)及不良心血管事件合計率。用藥前后于患者晨起時抽取空腹靜脈血5 ml,隨后做好離心工作,速度為3 000 r/min,以獲取血漿。LDH水平、CK水平、hs-CRP水平均采用全自動生化分析儀(生產(chǎn)商:深圳邁瑞生物醫(yī)療電子股份有限公司;型號:BS-200)完成檢測;而NLR則采用血細胞分析儀(生產(chǎn)商:美國貝克曼庫爾特有限公司;型號:DxH 600)完成檢測。不良心血管事件包括心源性死亡、梗死后心絞痛、心功能不全、再發(fā)心肌梗死。
1.4統(tǒng)計學處理:由SPSS20.0軟件處理,計量資料采用t檢驗,計數(shù)資料采用χ2檢驗。
2.1兩組用藥前后外周血心肌酶譜指標水平的比較:用藥前兩組LDH、CK水平差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05);用藥后兩組LDH、CK水平均較用藥前低,且試驗組較對照組低,差異均有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表1。
表1 兩組用藥前后外周血心肌酶譜指標比較
2.2兩組用藥前后炎性因子水平的比較:用藥前兩組hs-CRP、NLR水平差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05);用藥后兩組hs-CRP、NLR水平均較用藥前低,且試驗組較對照組低,差異均有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表2。
表2 兩組用藥前后炎性因子水平比較
2.3兩組不良心血管事件合計率比較:試驗組不良心血管事件合計率較對照組低,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表3。
表3 兩組不良心血管事件比較[n(%),n=61]
STEMI的發(fā)生與冠脈斑塊損傷有關(guān),通常包括低血壓、心律失常、心動過速、發(fā)熱、疼痛、上腹脹痛等癥狀[5],嚴重時會伴發(fā)心源性休克、右心衰竭等表現(xiàn)。臨床一般采用急診PCI方法進行治療,雖能夠改善患者的各項臨床癥狀,但仍可能因心肌再灌注損傷而導致心肌梗死面積擴大,進而影響其預后[6]。因此臨床目前針對STEMI急診PCI患者,其研究熱點即為減低其心肌再灌注損傷。
尿激酶是一種能夠?qū)w維蛋白原、纖維蛋白凝塊進行降級作用的藥物,可抑制患者的血小板聚集,溶解患者已形成的血栓,但單獨使用的安全性較差,常會并發(fā)不良心血管事件。而尼可地爾是一種與硝酸酯類藥物具備相似抗心絞痛作用的藥物,能夠通過開放線粒體K+-ATP通道的方式減少患者的不良心血管事件,保護患者的心肌細胞,增加患者的冠脈血流[7]。與此同時,尼可地爾還可通過改善纖溶功能、減少活性氧產(chǎn)生及抑制鈣超載等方式盡可能避免急診PCI術(shù)式所致的心肌損傷。
LDH廣泛存在于心肌細胞內(nèi),一旦肌細胞被破壞,會導致該酶被釋放入血,故該指標水平可反映患者的心肌細胞損傷程度[8];CK則是一種特異性較高的心肌損傷標志物,同樣能夠監(jiān)測患者的心肌損傷狀況。另外,心肌損傷的重要影響因素之一還有炎性反應,hs-CRP作為可以評估機體炎癥反應的非特異性炎性因子,能夠參與心肌損傷的發(fā)生及發(fā)展[9];而NLR中淋巴細胞、中性粒細胞由于其不同活化狀態(tài)與心肌炎癥的發(fā)生、發(fā)展有關(guān),故其比值亦能夠預測患者的心肌損傷程度[10]。本研究結(jié)果可有力證實聯(lián)合用藥的安全性較佳,能夠保證患者的治療安全性。
綜上所述,STEMI患者以尼可地爾聯(lián)合尿激酶完成治療,可減少患者急診PCI治療時的心肌再灌注損傷,減低患者的不良心血管事件,保障患者的預后,值得臨床借鑒。