崔光利
(汶上縣中醫(yī)院/腦內(nèi)科 山東 濟寧 272500)
急性腦梗死的誘發(fā)機制為腦組織受腦血管動脈粥樣硬化、血栓導致腦供血中斷影響而發(fā)生急性壞死,相對而言有較高的致殘、致死風險[1]?,F(xiàn)階段臨床針對急性腦梗死所采取的治療方案主要為溶栓,重組組織型纖溶酶原激活劑屬于二代溶栓藥物,因具有局部靶向溶栓、親和力較高、出血風險低等優(yōu)勢近些年備受臨床青睞[2];尤瑞克林是一種組織型激肽原酶,在舒張血管方面效果顯著,是急性腦梗死臨床治療的新型藥物[3]。本次為探討二者在急性腦梗死臨床治療中聯(lián)合使用的價值,將我院在2020年8月到2020年8月間收治的36例急性腦梗死患者納入研究對象展開試驗,并以同期單純接受rt-PA治療的患者進行對照,具體內(nèi)容現(xiàn)報道如下:
1.1一般資料
將我院在2020年8月到2020年8月間收治的71例急性腦梗死患者納入研究對象,納入標準:①影像學(CT、MRI等)檢查確診為急性腦梗死者;②首次發(fā)病者,且發(fā)病至入院時間不超過4.5h者;③家屬知情且授權本研究者;排除標準:①嚴重腦出血者;②免疫功能障礙者;③凝血功能障礙、血液系統(tǒng)疾病者;④合并臟器官疾病、惡性腫瘤者;⑤年齡超過80歲者;⑥抗凝藥物使用周期過長者等;本研究通過醫(yī)學倫理委員會審核;根據(jù)隨機動態(tài)數(shù)字表進行對照組(n=35)、試驗組(n=36)劃分;其中對照組包含21例男性患者與14例女性患者,年齡為50-80(64.28±9.36)歲,病程為0.8-4.4(3.21±1.36)h;試驗組包含24例男性患者與12例女性患者,年齡為45-79(63.52±9.75)歲,病程為0.9-4.3(3.25±1.38)h;將兩組患者一般資料的相應數(shù)據(jù)進行比較,組間差異不具有統(tǒng)計學意義(P>0.05),研究滿足開展要求。
1.2方法
兩組患者入院后均接受常規(guī)治療,包括營養(yǎng)腦組織、維持水電解質(zhì)平衡、緩解腦水腫、改善微循環(huán)、低流量吸氧、防治腦血管痙攣等。
對照組的治療方案為rt-PA靜脈溶栓:基于CT灌注指導對患者實施rt-PA靜脈溶栓治療,即取0.9mg/kg·d的阿替普酶(Boehringer Igelheim Pharma GmbH & Co.KG,注冊證號S20020034,規(guī)格20mg/瓶),10%劑量與10ml生理鹽水混合后于溶栓前1min對患者進行靜脈推注,時間控制在5min內(nèi);90%劑量與100ml生理鹽水混合后對患者進行靜脈滴注,持續(xù)時間控制在1h內(nèi);注意阿替普酶的日使用最大劑量為90mg[4]。
試驗組的治療方案為基于對照組使用尤瑞克林:取0.15PNA的尤瑞克林(廣東天普生化醫(yī)藥股份有限公司,國藥準字H20052064,規(guī)格0.15PNA/瓶)與100ml生理鹽水混合后對患者進行靜脈滴注,持續(xù)時間控制在30min內(nèi)。
兩組患者的治療周期間均為14d。
1.3觀察指標
①臨床治療有效率:經(jīng)治療患者的神經(jīng)功能評分下降超過90%,病殘程度為0級為顯效;若神經(jīng)功能評分下降超過18%,具有生活自理能力為有效;若不符合上述標準則為無效;(顯效+有效)/總例數(shù)×100%=有效率[5]。
②治療前后血清炎癥指標:分別于患者治療前、治療后采集3ml靜脈血,對超敏C反應蛋白(hs-CRP)、脂蛋白相關磷脂酶A2(Lp-PLA2)、神經(jīng)元特異性烯醇化酶(NSE)進行檢測。
③治療前后神經(jīng)功能:參考美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表(NIHSS)、中國卒中量表(CSS),前者包含11項條目,后者包含8項條目;二者單項均為9分制,最終所得分值之和越高表示表示神經(jīng)功能越差。
1.4統(tǒng)計學方法
針對研究中的觀察指標借助SPSS19.0軟件做統(tǒng)計學分析,計量資料,即正態(tài)分布、近似正態(tài)分布的指標通過均數(shù)±標準差(Mean±SD)進行表述,當方差齊時以t比較兩個正態(tài)分布的獨立樣本,若方差不齊則通過t`進行比較;呈非正態(tài)分布分布的兩獨立樣本或多組獨立樣本的組間比較采用非參數(shù)統(tǒng)計方法的秩和檢驗(Wilcoxon檢驗);計數(shù)資料用百分比表示,比較兩個或多個發(fā)生率或結(jié)構比之間是否存在差異,采用卡方檢驗。概率(Probability)P<0.05具有統(tǒng)計學意義。
2.1兩組治療有效率對比
試驗組的治療有效率為94.44%,與對照組的74.29%比較組間差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。如表1:
表1 兩組治療有效率對比
2.2兩組治療前后血清炎性指標對比
治療前兩組患者的hs-CRP、Lp-PLA2、NSE水平無明顯差異(P>0.05),但經(jīng)治療后試驗組的hs-CRP、Lp-PLA2、NSE水平下降幅度更為顯著,即與對照組比較差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.05。如表2:
表2 兩組治療前后血清炎性指標對比
2.3兩組治療前后神經(jīng)功能對比
治療前兩組患者的NIHSS、CSS評分無明顯差異(P>0.05),但經(jīng)治療后試驗組的NIHSS、CSS評分均低于對照組,即組間差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。如表3:
表3 兩組治療前后神經(jīng)功能對比
急性腦梗死屬于腦組織供血障礙性疾病,誘發(fā)因素較為發(fā)展,發(fā)病機制主要為腦血管狹窄、閉塞導致局部腦組織血供中斷,繼而引供血、供氧不足而出現(xiàn)急性壞死。目前臨床針對急性腦梗死患者普遍采用閉塞血管再開通的方案,以改善腦組織供氧、供血,避免腦梗死灶進一步擴增,從而保護患者的神經(jīng)功能不再繼續(xù)受損[6]。rt-PA靜脈溶栓是臨床較為常見的一種早期溶栓方案,rt-PA作為可激活纖維蛋白溶酶原、溶解血栓、緩解腦組織損傷的一種糖蛋白,可在較短時間內(nèi)幫助急性腦梗死患者緩解臨床癥狀,但治療后存在顱內(nèi)出血、病死風險[7]。所以仍需探討更為可靠的治療方案。近年來有學者研究表現(xiàn),rt-PA靜脈溶栓聯(lián)合尤瑞克林治療急性腦梗死有顯著效果。所以本次將我院在2020年8月到2020年8月間收治的36例急性腦梗死患者納入研究對象展開試驗,并以同期單純接受rt-PA治療的患者進行對照,結(jié)果發(fā)現(xiàn),試驗組的治療有效率為94.44%,與對照組的74.29%比較組間差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。可見rt-PA靜脈溶栓聯(lián)合尤瑞克林治療急性腦梗死效果更為確切。
原因分析,尤瑞克林的有效成分主要為人尿激肽原酶,對缺血腦組織血流灌注有較好的促進效果,即可以增加梗死灶的供氧、供血,同時還可以保護患者的內(nèi)皮細胞,遷移膠質(zhì)細胞,促進毛細血管網(wǎng)的構建與側(cè)肢循環(huán)的開放,避免缺血腦組織進一步受損,所以聯(lián)合rt-PA靜脈溶栓可取得更為理想的治療效果[8-9]。hs-CRP是臨床檢測炎癥反應靈敏度較高的一項指標,當機體受到炎癥刺激后hs-CRP水平會在短時間內(nèi)大幅度提升;Lp-PLA2術新型炎癥標志物,存在動脈粥樣硬化斑塊、循環(huán)系統(tǒng)內(nèi),在促動脈粥樣硬化、促炎、促心腦血管疾病方面有顯著作用,會直接影響腦梗死患者的神經(jīng)功能損傷情況、預后情況;NSE則是一種腦內(nèi)神經(jīng)膠質(zhì)細胞損傷標志物[10];在本次研究中發(fā)現(xiàn),且經(jīng)治療后試驗組的hs-CRP、Lp-PLA2、NSE水平及NIHSS、CSS評分相對比對照組下降幅度更為顯著(P<0.05),證實聯(lián)合rt-PA靜脈溶栓與尤瑞克林后可顯著降低患者的血清炎性指標,緩解動脈硬化癥狀,也因此可以避免患者神經(jīng)功能進一步受損,為患者的神經(jīng)功能恢復、病情轉(zhuǎn)歸奠定良好的基礎條件。
綜上所述,急性腦梗死患者聯(lián)合接受重組組織型纖溶酶原激活劑靜脈溶栓與尤瑞克林治療,可以更好的改善患者得血清炎性指標與神經(jīng)功能,從而取得顯著臨床療效,具有臨床推廣使用價值。