巴曲酶聯(lián)合地塞米松治療突發(fā)性耳聾患者療效及對凝血指標的影響

張冀琳（ZHANG Ji?lin），汪 艷（WANG Yan）

（1.西電集團醫(yī)院耳鼻咽喉科，西安，710077；2.延安市中醫(yī)醫(yī)院耳鼻喉科，延安，716000；1.Department of Otolaryngology，Xidian group Hospital，Xi’an，710077，China；2.Department of Otolaryngology，Yan’an Hospital ofTraditional Chinese medicine，Yan’an，716000，China）

突發(fā)性耳聾是耳鼻喉科常見的疾病，是指原因不明的突發(fā)性感音神經(jīng)性聽力損傷［1］。 突發(fā)性耳聾的臨床表現(xiàn)主要為單側聽力降低或喪失，伴不同程度的眩暈、耳鳴、惡心等，部分患者可自行恢復，聽力損傷嚴重者，需接受治療［2］。 糖皮質激素為治療突發(fā)性耳聾的首選藥物［3］，然而由于突發(fā)性耳聾常有機體的凝血功能異常存在關系，造成耳局部的微循環(huán)障礙，缺氧缺血，損傷聽力神經(jīng)，導致聽力損傷或喪失。 巴曲酶是改善微循環(huán)的藥物，在突發(fā)性耳聾的治療方面取得一定成效［4］。 本文探究巴曲酶與地塞米松合用治療的效果。

1 資料與方法

1.1 一般資料 以2020.5 ～2021.5 收治的50 例突發(fā)性耳聾患者為對象。 納入標準：經(jīng)耳科體格、聲阻抗測試、MRI 等檢查確診為突發(fā)性耳聾；單側發(fā)??；3 個及以上連續(xù)頻率聽力降低20 dB 以上，無明顯誘因；對本研究知情。 排除標準：既往發(fā)生中耳炎者；合并血液系統(tǒng)疾??；入組前接受治療者；對巴曲酶或地塞米松過敏者；治療期間出現(xiàn)重度不良反應退出者；參與其他研究者。 隨機分為觀察組與對照組。 觀察組25 例，年齡20 ～63（41.23±2.13）歲，男11 例，女14例，發(fā)病部位：左側10 例、右側15 例，嚴重程度：輕度9 例、中度8 例、重度8 例。 對照組25 例，年齡22 ～62（40.87±2.17）歲，男性10 例，女15 例，發(fā)病部位：左側12 例、右側13 例，嚴重程度：輕度10 例、中度8 例、重度7 例。 兩組一般資料具有可比性（P＞0.05）。

1.2 方法 對照組：地塞米松鼓室內注射，患者取平臥位，鼓膜表面麻醉，注射地塞米松注射液，耳鏡下觀察藥物充盈鼓室，指導患者頭部反側扭轉保持30 min，1 次／d。 觀察組：加用巴曲酶，10 BU+100 mL 生理鹽水靜脈滴注，1 次／d，間隔2 d，治療14 d。

1.3 觀察指標 臨床療效，患兒聽力恢復至健耳水平或與健耳聽力差低于10 dB 為治愈；患兒聽力提高30 dB 為顯效；患兒聽力提高10 ～30 dB 為有效；患兒聽力提高＜10 dB 為無效。 利用MIDMATE 622 型純音聽力計檢查并評估兩組純音聽閾；檢測活化部分凝血活酶時間（activated partial prothrombin time，aPTT）、凝血酶原時間（prothrombin time，PT）、纖維蛋白原（fibrino?gen，F(xiàn)bg）（全自動血凝分析儀）；D 二聚體（D?dimer，D?D）（免疫比濁法）。

1.4 統(tǒng)計學處理 數(shù)據(jù)分析采用SPSS 21.0。 計數(shù)資料n（%）用χ2檢驗。 計量資料（±s）用t檢驗。P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結 果

2.1 兩組臨床療效比較（表1） 觀察組總有效率為92.00%（23／25），高于對照組68.00%（17／25）（P＜0.05）。

表1 兩組臨床療效比較［n（%）］

2.2 兩組聽力閾值比較（表2） 兩組治療前聽力閾值比較無差異（P＞0.05）；兩組治療后聽力閾值降低，觀察組低于對照組（P＜0.05）。

表2 兩組聽力閾值比較

2.3 兩組凝血功能比較（表3） 兩組治療前aPTT、PT、Fbg、D?D 水平比較無差異（P＞0.05）；兩組治療后aPTT、PT 延長，F(xiàn)bg、D?D 水平降低，觀察組較對照組顯著（P＜0.05）。

表3 兩組凝血功能指標

3 討 論

突發(fā)性耳聾的發(fā)病機制復雜，自身免疫功能紊亂、病毒感染、內耳循環(huán)障礙等均可導致該病的發(fā)生，其中內耳血供不足較為常見。 地塞米松是常用的糖皮質激素，抗炎、免疫抑制效果較好，可促進血液循環(huán)，鼓室內注射可直接作用于病灶，小劑量用藥即可發(fā)揮良好的治療效果［5］。 巴曲酶是一種新型的溶血栓改善微循環(huán)的藥物，可發(fā)揮分解Fbg，增強纖溶系統(tǒng)的活性，抑制血栓的形成，改善內耳的微循環(huán)狀態(tài)，保護耳蝸處毛細胞，防止血小板及紅細胞的大量聚集，降低血液的黏度，保證內耳局部的血氧供應，緩解耳局部神經(jīng)細胞損傷，恢復聽力［6］。

本文結果顯示觀察組總有效率為92.00%，高于對照組的68.00%，提示聯(lián)合巴曲酶治療可提升治療的療效。 兩組患者接受治療后純音聽閾值均降低，觀察組降低明顯，提示地塞米松與巴曲酶合用可有效改善突發(fā)性耳聾患者的聽力。 機體凝血?抗凝平衡打破為造成內耳微循環(huán)障礙的主要因素，患者耳蝸血液灌注量降低，進而導致聽力損傷，故改善凝血功能為治療該病的關鍵。