氯吡格雷聯(lián)合拜阿司匹林對(duì)老年急性腦梗死患者細(xì)胞炎癥因子及血液流變學(xué)的影響

何曉璐

（合肥市第二人民醫(yī)院，安徽 合肥 230000）

急性腦梗死屬常見神經(jīng)疾病之一，是指由局限性腦組織缺血性軟化或壞死。病發(fā)時(shí)會(huì)引發(fā)腦部血液循環(huán)障礙及缺氧、組織缺血等癥狀，病死率、致殘率均較高，嚴(yán)重威脅患者生命健康[1]。常規(guī)營(yíng)養(yǎng)神經(jīng)及自由基消除的醫(yī)治效果差，溶栓治療對(duì)時(shí)間要求較嚴(yán)格，加之單純抗血小板治療對(duì)病情發(fā)展控制作用不大[2]。本文旨在探討分析在拜阿司匹林基礎(chǔ)上加以氯吡格雷聯(lián)合治療對(duì)老年急性腦梗死患者的細(xì)胞炎癥因子和血液流變學(xué)的影響。

1 資料與方法

1.1 一般資料 納入2020年1月至2021年1月間本院50例老年急性腦梗死患者為受試者，隨機(jī)數(shù)字表法將其分為兩組。觀察組25例，男女比例為14∶11，中位年齡（59.61±5.80）歲，病程（3.15±0.32）d；對(duì)照組25例，男女比例為12∶13，中位年齡（59.64±5.36）歲，病程（3.17±0.37）d。兩組一般資料對(duì)比，均衡性佳，存在可比性（P＞0.05）。納入標(biāo)準(zhǔn)：（1）均符合《中國(guó)急性缺血性腦卒中診治指南》中相關(guān)標(biāo)準(zhǔn)[3]，并經(jīng)顱腦MRI或CT確診；（2）出現(xiàn)局灶性或全面神經(jīng)功能缺損；（3）首次診斷腦梗死；（4）認(rèn)知功能正常；（5）患者及其家屬均知情同意該研究。排除標(biāo)準(zhǔn)：（1）出血性腦卒中，合并嚴(yán)重心、肺、腎臟器官功能衰竭；（2）服藥依從性較差者；（3）抵觸本研究、中途退出、放棄治療、隨訪失聯(lián)。

1.2 方法 50例受試者均實(shí)施營(yíng)養(yǎng)神經(jīng)、自由基消除、鈣離子拮抗劑、脫水等常規(guī)治療。對(duì)照組在常規(guī)操作上加以拜阿司匹林50～150mg口服治療，1次/d；觀察組在以上操作上再予以75mg氯吡格雷口服治療，1次/d。均維持20d治療。

1.3 研究指標(biāo)（1）炎癥因子指標(biāo)：兩組治療前后均采用全自動(dòng)生化分析儀對(duì)hs-CRP、TNF-α、IL-33水平進(jìn)行檢測(cè)。（2）采取血液流變儀檢測(cè)兩組治療前后血流變指標(biāo)[血漿黏度、全血黏度（低切）、全血黏度（高切）]。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 數(shù)據(jù)行SPSS 25.0統(tǒng)計(jì)處理，計(jì)數(shù)以率（%）表示，行χ2檢驗(yàn)；計(jì)量以（±s）表示，行t檢驗(yàn)；檢驗(yàn)水準(zhǔn)：P＜0.05。

2 結(jié)果

2.1 對(duì)比兩組治療前后炎癥因子 治療后觀察組血清Hs-CRP、TNF-α、IL-33低于對(duì)照組（P＜0.05）。見表1 2.2對(duì)比兩組治療前后血流變指標(biāo) 治療后觀察組血漿黏度、全血黏度高切、全血黏度低切低于對(duì)照組（P＜0.05）。見表2

表1 兩組治療前后炎癥因子對(duì)比情況（±s）

注：與治療前比較a P＜0.05

組別 例數(shù) Hs-CRP/（pg/mL） TNF-α/（ng/mLl） IL-33/（pg/mL）治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后觀察組 25 1.51±0.29 0.93±0.06a 235.05±26.81 142.96±15.62a 49.24±10.07 32.04±2.01a對(duì)照組 25 1.56±0.21 1.35±0.12a 235.72±25.87 176.93±20.07a 49.13±10.15 38.25±6.26a t值 0.987 22.136 0.127 9.445 0.054 6.679 P值 0.326 0.000 0.899 0.000 0.957 0.000

表2 兩組治療前后血流變指標(biāo)對(duì)比情況（±s）

表2 兩組治療前后血流變指標(biāo)對(duì)比情況（±s）

注：與治療前比較a P＜0.05

組別 例數(shù) 血漿黏度 全血黏度/高切 全血黏度/低切治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后觀察組 25 1.91±0.29 1.12±0.06a 4.72±0.81 2.96±0.99a 11.49±4.16 7.04±2.06a對(duì)照組 25 1.93±0.21 1.45±0.12a 4.79±0.87 3.93±0.27a 11.47±4.15 9.23±3.09a t值 0.395 17.393 0.416 6.684 0.024 4.170 P值 0.694 0.000 0.678 0.000 0.981 0.000

3 討論

急性腦梗死患者發(fā)病后可出現(xiàn)神經(jīng)功能受損，影響患者運(yùn)動(dòng)功能。急性腦梗死常規(guī)抗凝藥物對(duì)患者凝血功能帶來影響，可造成出血等并發(fā)癥。氯吡格雷與拜阿司匹林聯(lián)合治療可抑制腦血管疾病的發(fā)展，從而恢復(fù)神經(jīng)功能[4]。

拜阿司匹林通過對(duì)環(huán)氧合酶活性的抑制來抗血小板聚集，從而調(diào)控和預(yù)防血栓，為臨床常用藥物。氯吡格雷可抑制血小板聚集，具有不可逆性、高選擇性和特異性，為新型抗血小板聚集藥物之一[5-6]，是通過抑制ADP與血小板受體結(jié)合以及ADP介導(dǎo)的糖蛋白GPⅡb/Ⅲa復(fù)合物活化，發(fā)揮抑制血小板聚集作用，并持續(xù)影響血小板整個(gè)生命周期。兩藥聯(lián)用可提升抑制血小板聚集的作用，改善神經(jīng)功能損傷及腦供血，從而控制病情的發(fā)展。

有文獻(xiàn)表明，急性腦梗死的發(fā)生發(fā)展與凝血功能障礙及炎癥應(yīng)激異常反應(yīng)相關(guān)[7-8]。IL-33可通過對(duì)多種免疫細(xì)胞分化進(jìn)行調(diào)控，來有效減輕血管炎癥。TNFα、Hs-CRP為炎性反應(yīng)標(biāo)志物，在急性腦梗塞患者中表達(dá)水平明顯升高。本結(jié)果顯示，治療后觀察組的Hs-CRP、TNF-α、IL-33水平和血液粘滯度均顯著下降，且低于對(duì)照組，提示聯(lián)合用藥治療可改善卒中后腦組織供血，抑制血小板的聚集，降低患者機(jī)體炎癥反應(yīng)及血液粘滯度。充分說明，聯(lián)合用藥的應(yīng)用價(jià)值較高。

綜上，氯吡格雷聯(lián)合拜阿司匹林可降低老年急性腦梗死患者炎癥反應(yīng)和血液粘滯度，效果優(yōu)于單獨(dú)拜阿司匹林。