頸椎后縱韌帶骨化生理曲度異常生物力學(xué)分析

馬五艷,李 輝,王改梅

(1臨汾市人民醫(yī)院磁共振室,臨汾 041000;2臨汾市人民醫(yī)院心臟大血管外科;*通訊作者,E-mail:18903579747@163.com)

頸椎生理曲度變直是頸椎疾病發(fā)生的早期信號(hào),也是引發(fā)頸椎進(jìn)一步退變的根源之一[1,2]。頸椎生理曲度變直不僅可導(dǎo)致頸椎間盤(pán)及頸部肌肉受力不均,還可以引起關(guān)節(jié)突關(guān)節(jié)、鉤椎關(guān)節(jié)生物力學(xué)發(fā)生變化,在此基礎(chǔ)上有可能會(huì)引起椎間盤(pán)和小關(guān)節(jié)退變、以及鉤椎關(guān)節(jié)骨質(zhì)增生和韌帶鈣化[3],對(duì)相鄰組織例如脊髓、神經(jīng)根、椎動(dòng)脈造成壓迫[4,5]。因此,分析頸椎生理曲度異常的生物力學(xué)分布和特性對(duì)相鄰組織的影響,評(píng)估與正常曲度的頸椎力學(xué)特性是否存在差異,是值得我們?nèi)ヌ接懙膯?wèn)題。本研究收集頸椎生理曲度異常患者的CT平掃圖像,應(yīng)用計(jì)算機(jī)輔助工程軟件(Mimics 22.0、Geomagic Studio2013、Ansys workbench 15.0)建立了結(jié)構(gòu)完整的三維有限元模型,加載不同載荷模擬頸椎六向運(yùn)動(dòng),計(jì)算生物力學(xué)數(shù)據(jù),根據(jù)計(jì)算結(jié)果得出結(jié)論,為頸椎退變提供參考依據(jù)。

1 資料與方法

1.1 研究對(duì)象

選擇臨汾市人民醫(yī)院脊柱外科一名住院患者,男性,58歲,身高165 cm,體質(zhì)量72 kg,入院后對(duì)患者進(jìn)行頸椎CT平掃+三維重建、頸椎MRI以及頸椎X線片檢查(見(jiàn)圖1,2),頸椎CT掃描條件為:層厚0.625 mm,電壓120 kV,周期0.6 s,共獲得279張DICOM格式CT圖像。根據(jù)患者病史和頸椎CT確診為頸椎后縱韌帶骨化癥、頸椎生理曲度變直,頸椎C2-C7Cobb角為3.56°(見(jiàn)圖1)。

圖1 頸椎后縱韌帶骨化患者頸椎側(cè)位片C2-C7Cobb角測(cè)量Figure 1 C2-C7 Cobb angle of a patient with ossification of cervical posterior longitudinal ligament by X-ray

圖2 頸椎后縱韌帶骨化患者頸椎CT圖像Figure 2 CT features of cervical vertebra of a patient with ossification of cervical posterior longitudinal ligament

1.2 建模軟件和硬件

建模軟件:Mimics22.0醫(yī)學(xué)三維重建軟件,Geomagic Studio軟件,Ansys有限元分析軟件。建模硬件:CPU處理器為英特爾E5-4627,主頻為3.2 GHz。顯卡:GTX 1080 Ti,顯存11 GB,內(nèi)存:金士頓ddr4 32 GB。

1.3 CT數(shù)據(jù)構(gòu)建三維模型

Mimics建模:利用Mimics醫(yī)學(xué)三維重建軟件,打開(kāi)DICOM格式的圖片序列,軟件自動(dòng)讀取圖片序列所包含的信息,還原人體完整的斷層結(jié)構(gòu),之后按照方位(axial,coronal,sagittal)提示設(shè)置好斷層圖片的實(shí)際方位,進(jìn)入mimics的主界面,界面分割為4個(gè)窗口(axial,coronal,sagittal,3D),以便能方便地觀察不同方位下結(jié)構(gòu)的情況。選取axial,coronal,sagittal其中合適的窗口,設(shè)置合適的閾值,區(qū)分椎體和軟組織,建立不同的mask,利用draw和erase編輯mask中的區(qū)域,使本研究需要的椎體結(jié)構(gòu)邊界清晰,結(jié)構(gòu)完整。通過(guò)重復(fù)細(xì)致的操作建立椎體皮質(zhì)骨和松質(zhì)骨模型,將處理的脊柱模型導(dǎo)出為STL格式。

Geomagic Studio軟件精修細(xì)化:Geomagic Studio是一款STL處理軟件,導(dǎo)入mimics生成的STL文件,利用軟件的修復(fù)功能,修正STL格式中質(zhì)量比較差的點(diǎn)云,去除噪點(diǎn)和尖銳的部分、閉合開(kāi)口區(qū)域、消除模型中的細(xì)小通道、光順模型表面等操作為后續(xù)有限元模型建立中的網(wǎng)格劃分提供優(yōu)質(zhì)的模型準(zhǔn)備。將精細(xì)化處理的模型生成曲面模型輸出為igs格式(見(jiàn)圖3)。

圖3 頸椎后縱韌帶骨化生理曲度變直骨性結(jié)構(gòu)三維模型Figure 3 Three dimensional model of abnormal physiological curvature of ossification of cervical posterior longitudinal ligament

1.4 Ansys建立有限元模型

由于僅建立了骨組織的模型,后期還需要添加韌帶、椎間盤(pán)等結(jié)構(gòu),包含前縱韌帶、后縱韌帶、十字韌帶、翼狀韌帶、髓核、纖維環(huán)、關(guān)節(jié)突關(guān)節(jié)囊,根據(jù)患者韌帶及椎間盤(pán)形態(tài)結(jié)構(gòu)逐一添加,最終構(gòu)建完成1例完整的頸椎三維模型(見(jiàn)圖4),其中纖維環(huán)、髓核均模擬為體-面-體單元,小關(guān)節(jié)模擬為無(wú)摩擦的面-面接觸。將所建立的完整頸椎后縱韌帶骨化模型導(dǎo)入有限元軟件Ansys workbench 15.0中,進(jìn)行有限元網(wǎng)格劃分,最終生成完整的生理曲度變直頸椎后縱韌帶骨化三維有限元模型(見(jiàn)表1,圖5)。

圖4 完整的頸椎三維模型Figure 4 The 3D model of the cervical vertebra

表1 頸椎各組織有限元模型材料參數(shù)

圖5 頸椎后縱韌帶骨化生理曲度異常三維有限元模型Figure 5 Three dimensional finite element model of abnormal physiological curvature of ossification of cervical posterior longitudinal ligament

1.5 加載條件、有限元計(jì)算

邊界條件設(shè)定,對(duì)最下端的C7椎體下表面進(jìn)行全約束,使下表面各節(jié)點(diǎn)完全固定,對(duì)C1進(jìn)行載荷設(shè)定,表面施加70 N預(yù)載荷,1.5 N·m的純力矩,使模型產(chǎn)生前屈、后伸、左右側(cè)彎、左右旋轉(zhuǎn)六向活動(dòng),計(jì)算頸椎屈、伸、左右旋轉(zhuǎn)和側(cè)彎活動(dòng)下位移和椎間盤(pán)、關(guān)節(jié)突的應(yīng)力,并與正常頸椎生理曲度的前屈、后伸、左右側(cè)彎、左右旋轉(zhuǎn)活動(dòng)下位移和椎間盤(pán)、小關(guān)節(jié)的應(yīng)力進(jìn)行對(duì)比。

2 結(jié)果

成功建立了頸椎后縱韌帶骨化生理曲度變直三維有限元模型,包含7個(gè)頸椎椎體,5個(gè)椎間盤(pán)和韌帶等結(jié)構(gòu),共計(jì)324 325個(gè)節(jié)點(diǎn),149 329個(gè)單元,并且外觀逼真,細(xì)節(jié)還原度高,具有非常好的幾何相似性。

生理曲度變直位移在前屈、后伸、側(cè)彎以及旋轉(zhuǎn)工況下與魏威等[6]研究中生理曲度正常模型相比,各工況位移均低于前者(見(jiàn)圖6、表2),生理曲度異常模型C2-C7五個(gè)椎間盤(pán)在前屈、后伸、側(cè)彎以及旋轉(zhuǎn)工況下應(yīng)力數(shù)值中,C2-C3、C3-C4節(jié)段大于C4-C5、C5-C6、C6-C7節(jié)段椎間盤(pán)應(yīng)力,說(shuō)明生理曲度變直椎間盤(pán)應(yīng)力集中在C2-C3、C3-C4兩個(gè)節(jié)段;生理曲度異常與生理曲度正常兩個(gè)模型的椎間盤(pán)應(yīng)力相比,C2-C6四個(gè)椎間盤(pán)的椎間盤(pán)應(yīng)力要高于后者(見(jiàn)圖7、表2)。

小關(guān)節(jié)關(guān)節(jié)面應(yīng)力分布中,生理曲度變直模型應(yīng)力集中在C2-C4節(jié)段關(guān)節(jié)面,應(yīng)力值遠(yuǎn)高于C4-C7關(guān)節(jié)面應(yīng)力,與生理曲度正常模型相比,差距較大的也集中在C2-C4節(jié)段關(guān)節(jié)面。并且生理曲度存在的模型各節(jié)段小關(guān)節(jié)面應(yīng)力分布更加均勻。

圖6 生理曲度異常模型前屈工況位移圖Figure 6 Displacement diagram of abnormal physiological curvature model under forward bending condition

表2 不同頸椎生理曲度的位移和椎間盤(pán)應(yīng)力

圖7 OPLL有限元模型C1-C7椎間盤(pán)等效應(yīng)力圖Figure 7 Equivalent stress diagram of C1-C7 intervertebral disc of OPLL finite element model

3 討論

正常人體矢狀面存在4個(gè)脊柱生理性彎曲,分別是頸曲、胸曲、腰曲、骶曲,頸椎曲度和腰椎曲度向前,胸椎曲度和骶椎曲度向后,脊柱側(cè)面呈現(xiàn)一個(gè)S型。其生理彎曲是人類(lèi)長(zhǎng)時(shí)間直立行走進(jìn)化的結(jié)果,它的作用是為了增加脊柱的彈性,緩沖振蕩,減少脊柱活動(dòng)過(guò)程中對(duì)腦和脊髓的沖擊[7]。脊柱的生理性彎曲構(gòu)成了人體的矢狀面平衡,任何一個(gè)彎曲發(fā)生異常,例如彎曲角度增加或者減少稱(chēng)之為后凸畸形或者平背畸形,這些都可以導(dǎo)致人體矢狀面失衡,為了維持矢狀面的平衡,則需要其他部分代償這部分失衡,代償?shù)慕Y(jié)果則會(huì)使脊柱各部分生物力學(xué)發(fā)生改變,生物力學(xué)發(fā)生變化則可能會(huì)導(dǎo)致脊柱連接部分,例如椎間盤(pán)、小關(guān)節(jié)和鉤椎關(guān)節(jié)應(yīng)力集中,不僅會(huì)引起疼痛癥狀,還會(huì)加速脊柱的退變。

頸椎的生理性前凸的形成是由于頸4至頸5椎間盤(pán)前厚后薄造成的,其作用是一方面可增加頸椎的彈性,起到對(duì)力的部分緩沖作用,防止大腦的損傷[8];另一方面也是頸部脊髓、神經(jīng)、血管等重要組織正常生理的需要[9]。頸椎正常生理曲度是維持其生物力學(xué)特性的重要因素,頸椎生理曲度的改變可引起相應(yīng)的病理變化,例如椎間盤(pán)、鉤椎關(guān)節(jié)、關(guān)節(jié)突關(guān)節(jié)生物力學(xué)發(fā)生變化,加上生理曲度異常會(huì)導(dǎo)致頸椎屈伸、側(cè)彎和旋轉(zhuǎn)活動(dòng)度的下降,與正常活動(dòng)范圍的頸椎相比,活動(dòng)度的降低會(huì)引起椎間盤(pán)、韌帶、關(guān)節(jié)的應(yīng)力變化,這種變化可能會(huì)加重頸椎的退變,形成惡性循環(huán)。頸椎生理曲度異常的原因主要包含以下幾方面[10,11]:①急慢性頸部軟組織損傷和炎癥:頸部軟組織例如肌肉和韌帶在損傷和炎癥產(chǎn)生后會(huì)導(dǎo)致疼痛、痙攣,牽拉頸椎致使頸部生理曲度變直。②神經(jīng)根型頸椎病:在急性期,由于受累的小關(guān)節(jié)呈急性炎癥,關(guān)節(jié)骨膜及關(guān)節(jié)囊腫脹,鄰近的神經(jīng)根受激惹,病人多有頸肩部肌緊張,活動(dòng)明顯受限,可引起頸椎生理曲度變直。③椎間盤(pán)和韌帶的退變:椎間盤(pán)的退變會(huì)使髓核水分下降,彈性降低,進(jìn)而引起椎間盤(pán)塌陷,韌帶的鈣化則會(huì)限制頸椎的屈伸活動(dòng),兩者都可以導(dǎo)致頸椎生理曲度發(fā)生改變。④其他原因:如頸椎的腫瘤、結(jié)核、化膿性感染甚至頸椎強(qiáng)直性病變等均可能引起頸部疼痛、肌肉痙攣、頸椎活動(dòng)受限及生理曲度異常等情況發(fā)生。

頸椎的椎間盤(pán)、小關(guān)節(jié)、鉤椎關(guān)節(jié)等結(jié)構(gòu)對(duì)頸椎生理曲度維持起重要作用,與正常生理曲度頸椎相比,不論是曲度變直,還是曲度后凸,都會(huì)改變?cè)械纳锪W(xué),尤其對(duì)于椎間盤(pán)、小關(guān)節(jié)和鉤椎關(guān)節(jié),會(huì)出現(xiàn)應(yīng)力分布異常,個(gè)別節(jié)段應(yīng)力集中,這些因素不僅會(huì)使頸椎活動(dòng)受限,椎體骨質(zhì)增生增生,還有可能導(dǎo)致椎間盤(pán)退變突出,鉤椎關(guān)節(jié)、小關(guān)節(jié)骨贅增生,進(jìn)而引起頸椎失穩(wěn)、繼發(fā)性椎管狹窄等病理改變,嚴(yán)重者可以壓迫脊髓、神經(jīng)根、椎動(dòng)脈等造成頸椎器質(zhì)性和功能性損傷。本研究中生理曲度變直模型與正常模型在加載相似載荷的情況下,椎間盤(pán)和小關(guān)節(jié)的應(yīng)力要高于頸椎曲度正常的模型,以椎間盤(pán)為例,在前屈工況下,生理曲度變直6個(gè)節(jié)段的椎間盤(pán)應(yīng)力分別為1.60,1.28,0.53,0.70,0.27 MPa,而生理曲度正常模型從C2-C6椎間盤(pán)應(yīng)力分別為0.81,0.69,0.66,0.54 MPa,兩者相比,差異最大的為C2-C3、C3-C4椎間盤(pán)應(yīng)力,C2-C3差距達(dá)到0.79 MPa,前者是后者兩倍左右,C3-C4差距為0.59 MPa,僅次于C2-C3節(jié)段椎間盤(pán),說(shuō)明生理曲度變直椎間盤(pán)應(yīng)力集中在上頸椎節(jié)段,由于應(yīng)力集中,在這些節(jié)段更易出現(xiàn)椎間盤(pán)退變,導(dǎo)致膨出或者退出、甚至纖維環(huán)破裂,髓核游離入椎管壓迫脊髓。

許多學(xué)者針對(duì)頸椎生理曲度異常術(shù)中重建頸椎矢狀面平衡有許多研究,這些手術(shù)方式包含頸前路椎間盤(pán)切除減壓植骨融合術(shù)(ACDF)、頸前路椎體次全切椎間植骨融合內(nèi)固定術(shù)(ACCF)、頸椎后縱韌帶骨化物復(fù)合體前移技術(shù)(ACAF),頸后路椎板切除術(shù)、椎管擴(kuò)大成形術(shù)等[12,13],郭山強(qiáng)等[14]研究發(fā)現(xiàn):98例經(jīng)頸前路ACDF治療的患者,術(shù)后T1傾斜角、C2-C7Cobb角較術(shù)前顯著增大,NTA、cSVA較術(shù)前顯著減小;功能相關(guān)指標(biāo)中,VAS評(píng)分較術(shù)前顯著下降,JOA評(píng)分顯著上升,生理曲度的糾正對(duì)于改善術(shù)后療效有正相關(guān)作用。本研究后續(xù)將進(jìn)一步構(gòu)建頸前路ACDF、ACCF、ACAF,頸后路椎板切除術(shù)、椎管擴(kuò)大成形術(shù)等模擬手術(shù)操作模型,并分析重建頸椎矢狀面平衡,糾正生理曲度丟失對(duì)頸椎生物力學(xué)的影響,尋找重建矢狀面平衡的理論依據(jù)。

綜上,本研究所建立的頸椎后縱韌帶骨化生理曲度變直有限元模型,不僅具有良好的幾何相似性和力學(xué)相似性,在該模型的基礎(chǔ)上,進(jìn)行頸椎退變應(yīng)力計(jì)算發(fā)現(xiàn),頸椎生理曲度變直會(huì)導(dǎo)致C4節(jié)段以上的小關(guān)節(jié)、椎間盤(pán)應(yīng)力集中,長(zhǎng)期以往,不僅會(huì)加快椎間盤(pán)以及小關(guān)節(jié)的退變,在退變的基礎(chǔ)上還會(huì)發(fā)生椎間盤(pán)突出、脫出以及小關(guān)節(jié)和椎體、韌帶的骨化、骨質(zhì)增生,導(dǎo)致壓迫脊髓、神經(jīng)根、椎動(dòng)脈而引發(fā)臨床癥狀。本研究的不足之處在于納入樣本量?jī)H有1例,后續(xù)研究中,將擴(kuò)大樣本量,納入10～15例樣本,覆蓋生理曲度變直和反曲等分型,并在模型上進(jìn)行模擬前路或后路手術(shù)操作,并分析生物力學(xué),與生理曲度變直模型進(jìn)行應(yīng)力進(jìn)行對(duì)比,從而找出生理曲度對(duì)頸椎生物力學(xué)的影響。