葛 青
肺炎支原體肺炎(MPP)是兒童中常見的肺炎類型,主要由肺炎支原體感染所致。近些年隨著MPP 發(fā)病率的增高,發(fā)現(xiàn)其中一部分患兒出現(xiàn)肺內、外的嚴重并發(fā)癥,經常規(guī)治療后無明顯改善甚至病情發(fā)生進展,這一部分MPP被稱為兒童難治性支原體肺炎(RMPP)[1]。RMPP與MPP不同的是患兒對大環(huán)內酯類藥物多不敏感,早期發(fā)現(xiàn)RMPP的患兒,預防病情進展并及時給予有效治療是提高RMPP臨床療效的重要基礎。本研究分析了兒童難治性支原體肺炎和普通型支原體肺炎在心肌酶、中性粒細胞比率與淋巴細胞亞群分析中進行對比分析?,F(xiàn)經研究總結如下:
1.1 一般資料 將本院2018年1月1日-2021年11月30日臨床診斷的兒童支原體肺炎(MPP)住院患者按照2008年《肺炎支原體肺炎的診治》標準,明確支原體感染患兒,且經大環(huán)內酯內抗生素治療7天無明顯癥狀改善反而存在癥狀加重患者分為難治性支原體肺炎組(RMPP組)和普通型支原體肺炎組(MPP組),RMPP組患兒40例,其中男性18例,女性22例,年齡2~12歲,平均年齡(6.05±2.78)歲;MPP組患兒68例,其中男性32例,女性36例,年齡3~11歲,平均年齡(5.99±2.93)歲。兩組患兒一般資料差異均無統(tǒng)計學意義(P>0.05),具有可比性。
1.2 納入及排除標準 ①納入標準:經臨床檢查檢驗后,按照2008年《肺炎支原體肺炎的診治》中相關標準,臨床醫(yī)師確診為支原體肺炎的患兒。②排除標準:精神、智力異常者或伴有嚴重心功能、肝腎功能障礙者。
1.3 方法 采集靜脈血黃色促凝管、EDTA-K2分別3 mL,心肌酶譜在日立7600生化機器和貝克曼5800生化機器檢測,淋巴細胞亞群使用BD公司的FACSCantoll流式細胞儀檢測。所有檢測項目嚴格按照機器操作要求和試劑說明書。
1.4 統(tǒng)計學方法 采用SPSS 21.0統(tǒng)計學軟件進行數(shù)據(jù)分析統(tǒng)計,采用計量資料t檢驗,P<0.05表示差異具有統(tǒng)計學意義。
2.1 兩組患兒淋巴細胞亞群分析結果比較 MPP組68例患兒中有32例進行了淋巴細胞亞群檢測,RMPP組40例患兒中有15例進行了淋巴細胞亞群檢測。普通型支原體肺炎組患兒CD3+(%)、CD3+CD8+(%)高于難治性支原體肺炎組,普通型支原體肺炎組患兒CD3+CD4+(%)、CD3+CD4+/CD3+CD8+、中性粒細胞感染指數(shù)CD64與難治性支原體肺炎組差異均無統(tǒng)計學意義(P>0.05),見表1。
表1 兩組患兒淋巴細胞亞群分析結果比較(±s)
表1 兩組患兒淋巴細胞亞群分析結果比較(±s)
注:★與RMPP組比較,P<0.05
組別 n CD3+ CD3+CD4+ CD3+CD8+CD3+CD4+/CD3+CD8+中性粒細胞感染指數(shù)CD64 MPP組3263.74±8.21★36.07±6.9523.17±5.30★1.67±0.613.19±1.52 RMPP組1570.93±10.3935.92±13.6331.69±12.691.44±1.023.72±1.25 t -2.568 0.05 -3.271 0.948 -1.062 P 0.014 0.96 0.002 0.348 0.295
2.2 兩組患兒LDH1、CK-MB、NEU(%)結果比較 難治性支原體肺炎組患兒CK-MB、NEU(%)高于普通型支原體肺炎組(P<0.05),而LDH1在兩組患兒中的表達差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。見表2。
表2 兩組患兒LDH1、CK-MB、NEU(%)結果比較(±s)
表2 兩組患兒LDH1、CK-MB、NEU(%)結果比較(±s)
注:★與RMPP組比較,P<0.05
組別 n LDH1 CK-MB NEU(%)MPP 68 52.46±11.49 16.37±4.24★ 43.84±9.81★RMPP 40 56.43±16.80 21.10±8.43 71.32±8.00 t-1.458 -3.879 -15.012 P 0.148 <0.001 <0.001
肺炎支原體在兒童呼吸道發(fā)病率高,引發(fā)咳嗽,屬于小兒常見呼吸道疾病[2]。治療不及時容易轉變成難治性支原體肺炎,更容易加重機體損害,給患兒及其家長與醫(yī)生帶來棘手的困難。尤其是重要臟器器質性損害,臨床及時發(fā)現(xiàn)、及時診治具有重要價值。本研究發(fā)現(xiàn)難治性支原體肺炎患兒的CK-MB、NEU(%)值比普通型支原體肺炎高,相比較普通型支原體肺炎更容易引起炎癥,心肌損害,可能機體的炎癥因子爆發(fā)侵襲心肌及其他肺外損傷[3]。這主要是因為心肌中存在與支原體部分相同的抗原,正常人體內存在少量的心肌特異性酶LDH1、CK-MB,當心肌受到外界影響介質比如支原體誘發(fā)機體產生自身抗體發(fā)生抗原抗體反應,生成抗原抗體免疫復合物會使心肌酶爆發(fā)高表達,表達水平越高說明心臟受損越嚴重[4]。靜脈血清中易被檢測心肌酶水平出有助于臨床及早診斷及早治療。且全血中中性粒細胞比率也比普通型支原體肺炎高,提示具有更嚴重的感染,所以難治性支原體肺炎比普通型支原體肺炎更棘手。支原體侵入引起機體免疫系統(tǒng)失衡,免疫系統(tǒng)應激中性粒細胞快速大量生成對抗外界侵入的支原體[5]。
淋巴細胞亞群分析反映機體細胞免疫系統(tǒng)是否進入戰(zhàn)斗狀態(tài),通過檢測輔助型T細胞(Th)和細胞毒型T細胞(CTL)的體內生成數(shù)量比例反映機體免疫紊亂狀態(tài)下T細胞介導產生細胞免疫應答,成熟T細胞表面高表達CD3細胞因子,一種是Th表面會有CD3+CD4+抗原高水平表達;另一種是CTL表面會有CD3+CD8+抗原高水平表達[6-8]。Th細胞參與免疫調節(jié)可分泌多種細胞因子參與炎癥反應,CTL直接殺傷靶細胞誘導細胞死亡。本研究中患兒年齡小免疫系統(tǒng)發(fā)育尚未完善,支原體侵入容易引起免疫失調短時間難以恢復原來的免疫平衡狀態(tài),難治性支原體肺炎中CD3+(%)、CD3+CD8+(%)明顯高于普通型支原體肺炎,說明難治性支原體肺炎誘發(fā)機體產生大量的T細胞[9],相比較普通型支原體肺炎免疫調理上調,免疫活化產生免疫效應細胞識別和清除各種抗原、病原微生物,同時效應T細胞也相比較普通型支原體肺炎增多,說明機體更傾向于直接殺傷相應抗原的靶細胞誘導凋亡,但是研究報道提及CD3+CD8+細胞增多會引起免疫抑制,本研究可以發(fā)現(xiàn)難治性支原體肺炎患者一邊積極產生CD3+T細胞清除支原體,另一邊又產生過多的CD3+CD8+T細胞抑制免疫應答反應,這樣會使難治性支原體肺炎患兒免疫系統(tǒng)激活與抑制并存不能維持機體內環(huán)境的相對穩(wěn)定嚴重影響患兒的治療效果[10]。本研究中還發(fā)現(xiàn)難治性支原體肺炎組患兒中性粒細胞感染指數(shù)CD64的水平明顯高于正常值的上限,正常機體處于免疫水平平衡狀態(tài)下中性粒細胞表面不表達CD64,病原體侵入機體出現(xiàn)感染癥狀時中性粒細胞高表達CD64。本研究中難治性支原體肺炎組患者中性粒細胞感染指數(shù)CD64與中性細胞比率NEU(%)協(xié)同增高且高于正常組上限,這更加印證難治性內支原體肺炎引起更嚴重感染癥狀來幫助臨床協(xié)助診斷。
因此,難治性支原體肺炎心肌損傷程度更重,感染指標更高,引起機體細胞免疫調理紊亂,本研究可為臨床提供參考性診斷以便為患者提供更及時的診療手段。