缺血性腦卒中溶栓患者的血壓管理研究

崔克蘭 湯 芳

急性腦血管?。–AD）也稱腦卒中，在我國，腦卒中是第一大致死病因，40歲以上人群每年的患病率可達2.06%[1]。嚴重的缺血性腦卒中常采取溶栓治療，溶栓后24～72 h內(nèi)患者血壓變異度較高，增加了出血轉(zhuǎn)化及遠期預(yù)后不良的風(fēng)險，然而，降壓幅度過大則會降低腦灌注壓，加重患者腦缺血的程度，增加血腫擴大、再出血、致殘及死亡的風(fēng)險[2]。對缺血性腦卒中患者溶栓后的血壓治療，降低并發(fā)癥和死亡率是當前醫(yī)護人員面臨的重要問題。多項研究顯示，實施精細化血壓管理，可改善缺血性腦卒中患者的預(yù)后[3]。本研究旨在分析血壓管理在神經(jīng)內(nèi)科的臨床應(yīng)用，探討該方法對缺血性腦卒中溶栓患者的影響及療效。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2018年9月-2020年9月期間我科收治的缺血性腦卒中溶栓患者120例，年齡49～82歲，平均年齡（68.9±15.4）歲。將所有患者隨機分為觀察組（血壓管理降壓）和對照組（常規(guī)降壓），每組60例。①納入標準：年齡18～85周歲；符合《中國急性缺血性腦卒中診治指南2018》[4]中的診斷標準；發(fā)病4.5 h內(nèi)就診；行靜脈溶栓治療。②排除標準：采取動脈取栓橋接治療的患者；溶栓后血壓監(jiān)測數(shù)據(jù)嚴重不全的患者；存在蛛網(wǎng)膜下腔出血、顱內(nèi)結(jié)構(gòu)異常的患者；合并其他重要臟器嚴重的原發(fā)疾病、不能給予充分配合研究者。本研究方案經(jīng)醫(yī)院倫理評審委員會審查批準，所有患者均簽署知情同意書。

1.2 方法

1.2.1 基礎(chǔ)治療 兩組患者均采取常規(guī)的基礎(chǔ)治療，監(jiān)測生命體征、尿量及意識狀態(tài)，甘露醇0.25～0.5 g·kg-1/次靜脈滴注脫水降低顱內(nèi)壓；依達拉奉30 mg/次，2次/d靜脈滴注，30 min內(nèi)滴完，清除自由基；溶栓藥采用阿替普酶0.9 mg/kg，首次給予0.09 mg/kg劑量靜脈推注，剩余藥量60 min內(nèi)靜脈滴注。溶栓后24 h給予口服阿司匹林100 mg/d。

1.2.2 降壓治療 兩組患者降壓藥物采取β受體阻滯劑、硝普鈉或聯(lián)合應(yīng)用，倍他樂克25～50 mg每日2次口服或倍他樂克每5 min靜脈注射5 mg，以不超過15 mg為宜。靜脈泵入硝普鈉，速度以20 μg/min開始，根據(jù)血壓監(jiān)測情況緩慢遞增至80 μg/min，大劑量或長時間應(yīng)用應(yīng)注意觀察患者心率及意識，防止不良反應(yīng)發(fā)生。觀察組在常規(guī)性治療的基礎(chǔ)上視患者血壓情況按照正常水平進行降壓治療，患者收縮壓＞180 mmHg即啟動治療，降壓目標為收縮壓＜180 mmHg，并維持1周；觀察組在常規(guī)治療基礎(chǔ)上實施血壓管理，患者收縮壓＞150 mmHg即啟動降壓治療。降壓目標為2 h以內(nèi)將收縮壓控制在130～160 mmHg，且低于入院水平10%～15%，密切觀察患者血壓變化情況，如發(fā)現(xiàn)收縮壓高于上述標準，則給予緩慢的降壓治療，維持血壓不能降的過低，并將收縮壓維持于該區(qū)間內(nèi)為期1周。

1.3 觀察指標 觀察兩組患者治療前后NIHSS評分情況[5]?；颊吲R床療效評價方法：將患者療效分為顯效、有效、無效。顯效：患者肌力提高2級以上，NIHSS評分較前改善46%以上，病殘評級0級；有效：患者肌力提高1～2級，患者NIHSS評分較前改善18%～45%，病殘評級1～2級；無效：患者NIHSS評分、肌力和評級均無改變或者死亡?？傆行?（顯效+有效）/總例數(shù)×100%。觀察兩組患者治療后出血轉(zhuǎn)化和90 d內(nèi)死亡例數(shù)，比較不良預(yù)后發(fā)生率。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法 數(shù)據(jù)應(yīng)用SPSS 25.0統(tǒng)計軟件數(shù)據(jù)分析，對符合正態(tài)分布的計量資料以均數(shù)±標準差（±s）表示，不符合正態(tài)的以中位數(shù)（四分位數(shù)間距）[M（QR）]表示；計數(shù)資料采用n（%）描述，計量資料采用t檢驗或非參數(shù)秩和檢驗，計數(shù)資料采用卡方檢驗，P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 兩組患者一般資料比較 觀察組患者年齡53～81歲，平均年齡（68.7±14.5）歲，NIHSS評分2～19分，GCS評分1～14分；對照組患者年齡49～82歲，平均年齡（67.2±16.1）歲，NIHSS評分1～19分，GCS評分1～13分。兩組患者性別年齡等人口學(xué)及既往病史、住院收縮壓等臨床數(shù)據(jù)差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05），見表1。

表1 兩組患者一般資料比較

2.2 兩組患者NIHSS評分比較 對照組患者使用常規(guī)降壓治療后NIHSS評分較治療前明顯好轉(zhuǎn)（P＜0.05），觀察組患者使用血壓管理治療后NIHSS評分較治療前明顯好轉(zhuǎn)（P＜0.05），觀察組患者治療后NIHSS評分明顯優(yōu)于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05），見表2。

表2 兩組患者治療前后NIHSS評分比較[M（QR）]

2.3 兩組患者臨床療效比較 觀察組患者的臨床療效明顯優(yōu)于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05），見表3。

表3 兩組患者臨床療效比較 例(%)

2.4 兩組患者不良預(yù)后發(fā)生率比較 兩組患者病死率差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05），觀察組患者出血轉(zhuǎn)化率和不良預(yù)后發(fā)生率均低于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05），見表4。

表4 兩組患者不良預(yù)后發(fā)生率比較 例(%)

3 討 論

腦卒中有致殘率高、病死率高、復(fù)發(fā)率高等特點，給家庭和社會帶來了巨大的負擔(dān)[6]。急性缺血性腦卒中導(dǎo)致相關(guān)區(qū)域腦血流量迅速降低，低于8～10 mL·min-1/100 g時，即可發(fā)生腦組織的不可逆損傷[7]。有研究顯示，腦梗死灶周圍存在一個稱為缺血半暗帶的區(qū)域，該區(qū)域血流量12～20 mL·min-1/100 g左右，神經(jīng)元的電生理活動處于靜止狀態(tài)，細胞自身的離子平衡還處于正常水平，結(jié)構(gòu)也沒有發(fā)生不可逆損害，如得到及時腦血流灌注，缺血半暗帶區(qū)域可恢復(fù)為正常腦組織[8]。目前恢復(fù)腦血流灌注的治療措施主要有靜脈溶栓、動脈溶栓、動脈取栓及橋接治療。對于發(fā)病4.5 h內(nèi)的急性缺血性腦卒中患者，國內(nèi)外指南均建議首選靜脈溶栓治療[9]。而有效血流再灌注和有無顱內(nèi)出血是靜脈溶栓患者預(yù)后的主要影響因素，因此，血壓管理在缺血性腦卒中溶栓患者的治療上起著關(guān)鍵性作用。

血壓升高是急性缺血性腦卒中發(fā)病后的常見癥狀，卒中發(fā)病后24 h內(nèi)約有80%的患者出現(xiàn)一過性血壓升高，隨后血壓自然下降，高顱壓、高血壓病史、不同程度腦損傷產(chǎn)生的應(yīng)激狀態(tài)以及卒中本身等都是導(dǎo)致卒中后高血壓的危險因素[10]。卒中后的急性血壓升高有以下幾個特點：不使用降壓治療，血壓也可自發(fā)回落；使用降壓治療后，血壓下降至基線水平20%以上；給予降壓治療后，血壓下降基線水平10%～15%[1]；即使給予降壓治療，血壓仍無明顯改善，甚至繼續(xù)上升。血壓變化不穩(wěn)定和療效的不確定一直是臨床制定標準化血壓控制方案的難題。目前對于缺血性腦卒中溶栓患者血壓的臨床對照實驗意見尚無統(tǒng)一，學(xué)術(shù)界認為，急性缺血性腦卒中患者存在一個血壓調(diào)控的最佳范圍，使血壓維持在該范圍中對缺血腦組織的灌注有明顯的改善，超出或低于該范圍則會導(dǎo)致組織缺血、水腫、病情進展，增加出血轉(zhuǎn)化的風(fēng)險[11]。

目前專家共識[12]是推薦靜脈溶栓患者的血壓應(yīng)控制在收縮壓＜180 mmHg，舒張壓＜105 mmHg，但尚無充分的研究證實。在本研究中，將缺血性腦卒中溶栓患者的收縮壓控制在130～160 mmHg，且低于入院水平10%～15%，結(jié)果顯示兩組患者降壓后NIHSS評分均低于治療前，且觀察組患者評分顯著低于對照組（P＜0.05），其血壓管理治療有效率優(yōu)于常規(guī)的降壓治療，觀察組患者不良預(yù)后發(fā)生率顯著低于對照組（P＜0.05），兩組死亡率差異無統(tǒng)計學(xué)意義。結(jié)果與英國的RIGHT-2試驗相似[13]，顯示了血壓管理對于缺血性腦卒中的治療效果。

總之，國內(nèi)外對于缺血性腦卒中溶栓患者降壓治療還在不斷的研究。本研究通過血壓管理維持降壓幅度，并分析降壓與不良預(yù)后的關(guān)系，或許能為指南的更新提供新的臨床依據(jù)，為臨床工作者完善血壓管理模式提供參考。