周蕊,李健,郭慶樂,喬建民
(開灤總醫(yī)院放射科,河北 唐山 063000)
心肌橋是常見的先天性冠狀動(dòng)脈血管畸形之一,表現(xiàn)為冠狀動(dòng)脈節(jié)段被心肌纖維部分或完全覆蓋,多見于前降支中、遠(yuǎn)段[1]。以往認(rèn)為,心肌橋是一種良性的解剖變異,患者可長期無癥狀表現(xiàn),但近年較多報(bào)道[2-3]指出,心肌橋造成冠狀動(dòng)脈壓迫可能與心肌缺血、心律失常、心絞痛及心源性猝死等具有相關(guān)性。因此,評估心肌橋?qū)跔顒?dòng)脈的壓迫程度尤為重要。冠狀動(dòng)脈造影雖可直接呈現(xiàn)心肌橋的壓迫情況,但屬于有創(chuàng)操作,難以被患者接受。冠狀動(dòng)脈CT血管成像(coronary computed tomography angiography,CCTA)是冠狀動(dòng)脈疾病的首選無創(chuàng)診斷方法,能夠直觀呈現(xiàn)心肌橋的解剖學(xué)信息,且提供冠狀動(dòng)脈血流動(dòng)力學(xué)等豐富信息[4],多項(xiàng)研究[5-6]也證實(shí),冠狀動(dòng)脈管腔密度衰減梯度(transluminal attenuation gradient,TAG)對冠狀動(dòng)脈狹窄程度具有評估價(jià)值,但其是否能夠預(yù)測心肌橋血管壓迫程度仍有待明確。為此,本研究擬探討CCTA參數(shù)對心肌橋收縮期壓迫程度的診斷價(jià)值。
選擇2019年1月至2021年6月在開灤總醫(yī)院行CCTA檢查的110例心肌橋患者作為研究對象。納入標(biāo)準(zhǔn):(1)經(jīng)CCTA或冠狀動(dòng)脈造影顯示心肌橋的存在;(2)采用心電門控掃描技術(shù),且收縮期、舒張期圖像均不存在偽影。排除標(biāo)準(zhǔn):(1)心肌橋段血管伴隨阻塞性冠狀動(dòng)脈疾病者;(2)心肌橋段血管存在嚴(yán)重鈣化者;(3)既往有冠狀動(dòng)脈再血管化治療史者;(4)圖像質(zhì)量差而影響診斷者。所有患者中,男性51例,女性59例;年齡(58.74±11.36)歲。根據(jù)收縮期壁管腔狹窄率,將所有患者分為顯著壓迫組(n=38,收縮期狹窄率≥50%)、輕度壓迫組(n=40,收縮期狹窄率10%~49%)和無壓迫組(n=32,收縮期狹窄率<10%)[7]。
采用德國Siemens公司第二代雙源CT掃描儀通過心電門控技術(shù)進(jìn)行掃描。掃描前2~3 min患者予以硝酸甘油舌下含服,以使冠狀動(dòng)脈擴(kuò)張。采用高壓注射器經(jīng)患者肘靜脈予以非離子對比劑碘普胺(370 mg I/mL)60 mL注射,速率為4.5~5.0 mL/s;應(yīng)用人工智能觸發(fā)掃描,將興趣區(qū)設(shè)于升主動(dòng)脈處,觸發(fā)閾值≥100 HU,延遲7 s后自動(dòng)觸發(fā)掃描。掃描參數(shù):管電壓為120 kV,管電流為320 mAs,X線管旋轉(zhuǎn)時(shí)間設(shè)置為0.28 s/圈,準(zhǔn)直為64×2×0.6 mm。
采用Siemens Syngo Via后處理工作站進(jìn)行圖像分析。采用多平面重建(multi-planner reformation,MPR)、曲面重建(curved plannar reconstruction,CPR)、容積顯示(volume rendering,VR)等進(jìn)行圖像的后處理。心肌橋的診斷標(biāo)準(zhǔn)為冠狀動(dòng)脈某血管節(jié)段完全被心肌組織包圍。于舒張期圖像上對心肌橋長度、深度以及冠狀動(dòng)脈管腔內(nèi)密度進(jìn)行測量。于CPR最佳顯示面上進(jìn)行心肌橋長度得的測量,由冠狀動(dòng)脈進(jìn)入心肌段起至走出心肌段之間的距離。于血管截面圖像上進(jìn)行心肌橋深度的測量,取心肌表面垂直于血管腔段的最深位置進(jìn)行測量。于血管截面上進(jìn)行冠狀動(dòng)脈管腔內(nèi)密度的測量,由靶血管開口位置起到冠狀動(dòng)脈走出心肌段結(jié)束,每隔5 mm手動(dòng)勾畫感興趣區(qū)(2 mm2左右),進(jìn)行管腔內(nèi)CT值的測定,每支靶血管進(jìn)行2次測量,計(jì)算心肌橋段管腔內(nèi)平均CT值,及心肌橋段近段管腔內(nèi)平均CT值,計(jì)算TAG=(心肌橋段近段官腔內(nèi)平均CT值-心肌橋段管腔內(nèi)平均CT值)/心肌橋段近段官腔內(nèi)平均CT值×100%。
不同收縮期壓迫程度組患者性別、年齡、并發(fā)高血壓、并發(fā)糖尿病、并發(fā)高血脂等一般資料比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。見表1。
表1 三組臨床特征比較
相比無壓迫組,顯著壓迫組或輕度壓迫組TAG、心肌橋長度和心肌橋深度均增大(P<0.05);相比輕度壓迫組,顯著壓迫組TAG、心肌橋長度和心肌橋深度均增大(P<0.05)。見表2。
表2 三組CCTA參數(shù)比較
ROC曲線分析顯示,CCTA參數(shù)TAG、心肌橋長度和心肌橋深度均對心肌橋收縮壓迫程度有一定診斷效能,其中以TAG診斷效能最高,其診斷顯著壓迫和存在壓迫的曲線下面積(area under curve,AUC)分別為0.891和0.899。當(dāng)TAG>18.02%,診斷顯著壓迫的敏感度為73.7%、特異度為93.1%;當(dāng)TAG>11.53%,診斷存在壓迫的敏感度為84.6%、特異度為93.70%。見表3及圖1。
表3 CCTA參數(shù)對心肌橋收縮顯著壓迫、存在壓迫的診斷效能
心肌橋收縮期壓迫可能導(dǎo)致冠狀動(dòng)脈血流動(dòng)力學(xué)的改變,進(jìn)而引起心肌缺血等一系列臨床癥狀表現(xiàn),甚至可能誘發(fā)猝死[8-9]。因此,診斷心肌橋壓迫程度有著重要意義。冠狀動(dòng)脈造影曾被認(rèn)為心肌橋診斷的金標(biāo)準(zhǔn),可通過觀察壁冠狀動(dòng)脈在收縮期、舒張期管徑變化來判斷心肌橋的存在[10]。但既往文獻(xiàn)[11]報(bào)道冠狀動(dòng)脈造影對心肌橋的檢出率低于CCTA,并且冠狀動(dòng)脈造影是有創(chuàng)性操作。因此CCTA有望成為心肌橋的首選診斷方法。CCTA并非依賴冠狀動(dòng)脈本身在收縮期的一過性狹窄,而是通過直觀呈現(xiàn)冠狀動(dòng)脈與心肌之間的空間關(guān)系來進(jìn)行診斷,故診斷心肌橋的敏感度更高。
然而,Kim等[11]指出,CCTA對心肌橋收縮期壓迫診斷的特異性較低,僅為23%~46%。以往CCTA對于心肌橋收縮期冠狀動(dòng)脈的壓迫程度的評估較為困難,原因在于壓迫程度的準(zhǔn)確評估還需要無偽影干擾的舒張末期圖像和收縮末期圖像。但前瞻性心電門控CCTA僅采集單期相圖像,回顧性心電門控雖可同時(shí)得到收縮期圖像和舒張期圖像,難以獲得準(zhǔn)確的舒張末期圖像和收縮末期圖像,同時(shí)由于輻射劑量控制原則,收縮期圖像常存在較大造影,難以清晰呈現(xiàn)心肌橋收縮期管腔壓迫情況[12]。另外,在采用CCTA診斷的心肌橋患者中,僅23%~46%存在動(dòng)態(tài)壓迫,大部分患者并無心肌缺血等臨床癥狀表現(xiàn)[13-14]。盡管已有學(xué)者對CCTA傳統(tǒng)參數(shù)如心肌橋長度、深度進(jìn)行了研究,但關(guān)于它們能否診斷心肌橋壓迫程度仍未明確。
本研究在心肌橋長度、深度之外,還探討了新型CCTA參數(shù)TAG對心肌橋收縮壓迫程度的診斷價(jià)值,結(jié)果顯示,相比無壓迫組,顯著壓迫組或輕度壓迫組TAG、心肌橋長度和心肌橋深度均增大(P<0.05);相比輕度壓迫組,顯著壓迫組TAG、心肌橋長度和心肌橋深度均增大(P<0.05)。由此可見,TAG、心肌橋長度、心肌橋深度均與心肌橋收縮壓迫具有相關(guān)性。本研究還應(yīng)用ROC曲線評價(jià)了以上CCTA參數(shù)對心肌橋收縮壓迫程度的診斷價(jià)值,結(jié)果顯示,三者均有一定診斷價(jià)值,且TAG的診斷效能最高,其診斷顯著壓迫、存在壓迫的AUC值分別為0.891、0.899。故心肌橋段管腔內(nèi)密度衰減率可持續(xù)于整個(gè)心動(dòng)周期[15]。當(dāng)存在顯著動(dòng)態(tài)壓迫時(shí),舒張期TAG更加顯著。
本研究存在局限性:(1)作為回顧性研究,難免存在病例選擇偏倚,且樣本量較小,關(guān)于CCTA參數(shù)對于心肌橋壓迫程度的診斷價(jià)值仍有待大樣本量的研究進(jìn)行驗(yàn)證;(2)未涉及預(yù)后研究,關(guān)于CCTA參數(shù)與心肌橋患者臨床預(yù)后的關(guān)系有待繼續(xù)長期隨訪研究觀察。
綜上,CCTA參數(shù)對于心肌橋收縮期壓迫程度有診斷價(jià)值,其中以TAG診斷的效能最高。
川北醫(yī)學(xué)院學(xué)報(bào)2022年4期