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      PLR、膽紅素水平與STEMI患者PCI術(shù)后MACE關(guān)系研究

      2022-04-24 04:01:30兌宏志
      中國實驗診斷學(xué) 2022年4期
      關(guān)鍵詞:高血脂膽紅素心肌細(xì)胞

      兌宏志

      (鄭州市第七人民醫(yī)院 心內(nèi)科,河南 鄭州450000)

      急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)經(jīng)皮冠狀動脈介入治療(PCI)已經(jīng)在臨床工作中取得了較為理想的治療效果,能夠改善心肌梗死患者的臨床結(jié)局[1-2]。但PCI術(shù)后不良心血管事件(MACE)的發(fā)生風(fēng)險仍然較高,其治療后患者的病死率仍然超過了5%以上[3]。通過對臨床上MACE的早期可靠的預(yù)測,能夠在疾病治療方案的選擇及臨床預(yù)后隨訪方面發(fā)揮作用。血小板/淋巴細(xì)胞比率(PLR)能夠反應(yīng)血小板的激活程度,來提示血小板微血栓的形成風(fēng)險[4]。膽紅素不僅參與肝臟疾病、黃疸等的發(fā)生,近年來相關(guān)研究還認(rèn)為,膽紅素還能夠影響到氧化應(yīng)激反應(yīng),加劇冠狀動脈內(nèi)皮細(xì)胞及心肌細(xì)胞的凋亡,最終促進(jìn)惡性心血管臨床結(jié)局的發(fā)生[5]。為了揭示STEMI患者PCI術(shù)后MACE發(fā)生的影響因素,本研究選取169例PCI手術(shù)治療的STEMI患者作為研究對象,報道如下。

      1 資料與方法

      1.1 臨床資料

      選取鄭州市第七人民醫(yī)院PCI手術(shù)治療的STEMI患者159例作為研究對象,其中39例在術(shù)后12個月內(nèi)發(fā)生MACE(MACE組)、另外隨訪12個月未發(fā)生MACE的STEMI患者120例作為對照組,病例收集時間2016年1月-2018年1月。

      診斷及入選標(biāo)準(zhǔn):(1)STEMI患者的診斷標(biāo)準(zhǔn)參考中華醫(yī)學(xué)會制定的標(biāo)準(zhǔn)[6],經(jīng)冠脈造影檢查確診;(2)所有患者均在我院接受擇期PCI手術(shù)治療;(3)術(shù)后隨訪時間12個月,MACE主要包括復(fù)發(fā)心絞痛、急性心肌梗死、嚴(yán)重心律失常、心力衰竭、冠心病死亡等;(4)本研究中涉及患者的血糖、血壓、高血脂等合并疾病的情況,以患者入院時的診斷、病史及隨訪過程中確診結(jié)果作為判斷依據(jù);(5)本研究符合相關(guān)醫(yī)學(xué)倫理規(guī)定。

      研究對象的排除標(biāo)準(zhǔn):(1)伴有腦血管疾病病史(高血壓腦出血、急性腦梗死等);(2)隨訪期內(nèi)發(fā)生外傷、其他疾病導(dǎo)致的手術(shù);(3)上消化道活動性出血患者;(4)凝血功能疾病患者;(5)伴有惡性腫瘤疾??;(6)肝腎功能異常的患者。

      1.2 資料收集及指標(biāo)檢測

      統(tǒng)計兩組年齡、性別、BMI、糖尿病、高血壓、高血脂、吸煙、飲酒、置入支架數(shù)目、置入支架長度、最大支架直徑、罪犯血管分布、PLR值、血清總膽紅素、間接膽紅素、直接膽紅素水平。

      入院后6-8 h內(nèi),采用一次性靜脈血采集器進(jìn)行肘部靜脈血采集,采用日本希森美康sysmex/XN1000血液系統(tǒng)分析儀器進(jìn)行血小板及淋巴細(xì)胞的檢測,并計算PLR。采用貝克曼庫爾特公司UniCel DxI 800免疫發(fā)光儀器進(jìn)行膽紅素的檢測,操作參考說明書。

      1.3 統(tǒng)計學(xué)方法

      2 結(jié)果

      2.1 兩組患者一般資料對比

      對兩組患者的一般資料進(jìn)行分析,MACE組患者的高血脂、置入支架長度值均大于對照組(P<0.05),見表1。

      表1 兩組患者一般資料對比

      2.2 兩組PLR值及血清膽紅素水平比較

      經(jīng)分析,MACE組患者的PLR值、血清直接膽紅素水平高于對照組(P<0.05),見表2。

      表2 兩組PLR值及血清膽紅素水平比較

      2.3 多因素分析結(jié)果

      Logistic回歸分析, PLR值升高、血清直接膽紅素水平升高、高血脂是STEMI患者PCI術(shù)后發(fā)生MACE的獨(dú)立危險性因素(P<0.05),見表3。

      表3 多因素分析結(jié)果

      3 討論

      長期的高血脂或者基礎(chǔ)性高血壓,均能夠促進(jìn)冠狀動脈內(nèi)皮細(xì)胞的損傷,加劇冠狀動脈血管粥樣斑塊的形成。在長期吸煙或者高齡男性等特征的群體中,STEMI的發(fā)生率、致殘率均可進(jìn)一步的上升[7]。臨床觀察發(fā)現(xiàn),PCI能夠在恢復(fù)心肌細(xì)胞血流灌注,降低心力衰竭或者惡性心律失常等方面發(fā)揮作用。但相關(guān)研究發(fā)現(xiàn),STEMI采用PCI治療后,遠(yuǎn)期發(fā)生MACE仍然維持在較高的水平,其遠(yuǎn)期惡性心血管結(jié)局依然是患者生存預(yù)后不良的危險因素[8]?,F(xiàn)階段臨床上缺乏對于STEMI遠(yuǎn)期發(fā)生MACE的可靠性預(yù)測指標(biāo),超聲檢查,能夠在MACE的診斷過程中發(fā)揮作用,但其滯后性較為明顯;雖然鈉尿肽前體能夠在MACE的預(yù)測過程中發(fā)揮一定的作用,但鈉尿肽前體用于心力衰竭的預(yù)測和診斷過程,而對于MACE并無確切的預(yù)測參考作用[9]。

      PLR是反映血小板及中性粒細(xì)胞比值的指標(biāo),在血小板活性上升或者血小板數(shù)量上調(diào)的過程中,PLR可顯著上升。過度激活的血小板,能夠通過誘導(dǎo)微血栓的形成,最終促進(jìn)冠狀動脈血管分支的栓塞,促進(jìn)心肌細(xì)胞組織壞死[10]?;A(chǔ)研究還認(rèn)為,PLR能夠提示炎癥性細(xì)胞的激活程度,還可提示炎癥性因子對于血管內(nèi)皮細(xì)胞的浸潤程度[11]。膽紅素主要參與到含鐵血黃素的代謝過程,膽紅素濃度的上升,能夠顯著促進(jìn)粥樣斑塊的脫落和心內(nèi)膜下心肌梗死的發(fā)生[12]。

      本次研究主要探討了PCI術(shù)后MACE發(fā)生的影響因素,發(fā)現(xiàn)MACE組的患者,其高脂血癥的比例較高,同時冠狀動脈支架長度明顯增加。分析其原因可能為:高脂血癥的發(fā)生能夠通過誘導(dǎo)粥樣斑塊的形成,最終促進(jìn)心血管不良結(jié)局的發(fā)生;而血管支架長度的增加,則表示患者基礎(chǔ)冠狀動脈血管病變程度較為嚴(yán)重,因此其遠(yuǎn)期發(fā)生MACE的風(fēng)險也明顯上升。但本次研究并未發(fā)現(xiàn)高血壓或者糖尿病在MACE患者中的差別,提示高血壓或者糖尿病對PCI術(shù)后MACE的發(fā)生無明顯影響。本次研究重點探討了PLR及血清膽紅素的變化,發(fā)現(xiàn)在發(fā)生MACE的心肌梗死患者中,PLR值及血清膽紅素水平明顯上升,高于未發(fā)生MACE組,統(tǒng)計學(xué)差異顯著,表明血小板的異常活化或者膽紅素水平的改變與心血管不良結(jié)局的發(fā)生有關(guān)。PLR值的上升則表示患者動脈管壁的損傷程度增加,患者粥樣斑塊性質(zhì)改變,進(jìn)而導(dǎo)致心肌細(xì)胞的缺血壞死程度上升[13];膽紅素水平的改變則可有效促進(jìn)氧化代謝自由基的釋放,進(jìn)而提高游離自由基的水平,最終促進(jìn)心肌細(xì)胞線粒體的損傷,影響到了心肌細(xì)胞的收縮及代償能力[14]。還有研究發(fā)現(xiàn),在發(fā)生了心血管結(jié)局不良的患者中,PLR值平均上升40%,同時PLR值還具有顯著的預(yù)后相關(guān)性,在預(yù)后較差或者病死率較高的群體中,PLR值可進(jìn)一步上升[15-17]。PLR值升高、血清直接膽紅素水平升高、高血脂是STEMI患者PCI術(shù)后發(fā)生MACE的獨(dú)立危險性因素,臨床上對于PLR值上升或者合并明顯膽紅素水平上升的患者,應(yīng)早期臨床干預(yù),進(jìn)而降低MACE的發(fā)生率。

      本研究通過監(jiān)測PCI術(shù)后患者的血清直接膽紅素及PLR值從而用于判斷患者M(jìn)ACE的發(fā)生,在臨床上具有一定的參考意義,但由于取樣地域,總體樣本數(shù)量,研究還存在一定不足,仍然需要大樣本量的進(jìn)一步探討。

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