玉屏風(fēng)散對慢性阻塞性肺疾病急性加重及細胞免疫失衡的調(diào)節(jié)作用*

丁娜，遠穎，趙潤芬

（1．天津市中醫(yī)藥研究院附屬醫(yī)院治未病科，天津 300120；2．天津市中醫(yī)藥研究院附屬醫(yī)院肺病科，天津 300120；3．天津市中醫(yī)藥研究院附屬醫(yī)院急診科，天津 300120）

慢性阻塞性肺疾病（簡稱慢阻肺，下同）是以持續(xù)存在的呼吸道癥狀和氣流受限為特征的呼吸系統(tǒng)慢性異質(zhì)性疾病[1]，是全球共同面臨的健康問題[2]。目前慢阻肺居全球死亡病因第3位[3]，在中國患病總?cè)藬?shù)約為1億[4]，嚴重影響患者生活質(zhì)量和生命安全。慢阻肺患者臨床表現(xiàn)上存在明顯個體差異，故治療上需要精準個體化，與西醫(yī)相比，中醫(yī)藥更能體現(xiàn)出個體化治療的優(yōu)勢。諸多臨床研究證實[5-6]，慢阻肺穩(wěn)定期在遵循指南予西醫(yī)常規(guī)治療基礎(chǔ)上結(jié)合中醫(yī)藥治療的療效明顯優(yōu)于單用西藥，進一步的相關(guān)中醫(yī)研究認為，基于體質(zhì)辨證的個性化治療，能有效地增強慢阻肺患者的體質(zhì)，提高其生活質(zhì)量[7]。本研究結(jié)合中醫(yī)體質(zhì)辨證以氣虛質(zhì)慢阻肺穩(wěn)定期患者為研究對象，分析玉屏風(fēng)散的臨床療效，并進一步從調(diào)節(jié)免疫角度探討療效機制，為玉屏風(fēng)散治療慢阻肺，提高患者生存質(zhì)量提供更多臨床證據(jù)，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 本研究經(jīng)天津市中醫(yī)藥研究院附屬醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會審查批準（LLKY2019-12）。病例來源：2019年10月—2021年3月期間天津市中醫(yī)藥研究院附屬醫(yī)院肺病科和治未病科符合納入標準的門診患者，共86例，按照隨機數(shù)字表法分為對照組及觀察組各43例，其中對照組脫失2例（患者失訪），最后完成41例，觀察組剔除1例（患者自行退出），最后完成42例。對照組男性23例，女性 18 例；年齡 46～81 歲，平均（67．85±9．43）歲；病程 2～13 年，平均（6．49±2．79）年；吸煙史 28 例；依據(jù)肺功能評估：輕度10例，中度16例，重度13例，極重度2例。觀察組男性25例，女性17例；年齡47～83 歲，平均（68．64±7．10）歲；病程 2～13 年，平均（6．14±3．05）年；吸煙史 29 例；依據(jù)肺功能評估：輕度9例，中度18例，重度13例，極重度2例。兩組患者年齡、性別、吸煙史、肺功能嚴重程度等方面差異均無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0．05），具有可比性。

1.2 診斷標準

1.2.1 西醫(yī)診斷標準 參照2013年慢阻肺全球倡議（GOLD）[8]及《2019 GOLD慢性阻塞性肺疾病的診斷、治療與預(yù)防的全球策略》[9]擬定：1）危險因素接觸史，如長期吸煙史、職業(yè)性或環(huán)境有害氣體、化學(xué)物質(zhì)接觸史。2）有慢性咳嗽、咳痰、呼吸困難等癥狀。3）肺功能檢查：當吸入支氣管舒張劑后，第一秒鐘用力呼氣容積（FEV1）與用力肺活量（FVC）比值FEV1/FVC＜0．70，且FEV1占預(yù)計值的百分比FEV1%Pred≥80%為 GOLD1（輕度），50%～80%為GOLD2（中度），30%～50%為 GOLD3（重度）；＜30%為GOLD4（極重度）。4）除外其他氣流受限疾病，如支氣管哮喘、肺結(jié)核、肺癌等。5）當前無呼吸道癥狀惡化，不需要增加短效支氣管擴張劑、抗菌藥物、口服或靜脈糖皮質(zhì)激素治療，無急性呼吸衰竭。

1.2.2 中醫(yī)體質(zhì)診斷標準 參照2009年中華中醫(yī)藥學(xué)會的《中醫(yī)體質(zhì)分類與判定》[10]中的體質(zhì)分類標準，分為氣虛質(zhì)、陽虛質(zhì)、陰虛質(zhì)、痰濕質(zhì)、濕熱質(zhì)、瘀血質(zhì)、氣郁質(zhì)、平和質(zhì)、特稟質(zhì)9種體質(zhì)類型，再根據(jù)其體質(zhì)評分標準及氣虛質(zhì)體質(zhì)特征作出氣虛質(zhì)診斷。

1.3 納入標準 1）年齡大于18歲，性別不限。2）符合西醫(yī)診斷標準且符合中醫(yī)氣虛質(zhì)體質(zhì)特征者。3）自愿接受治療、觀察和各項檢查并簽署知情同意書者。

1.4 排除標準 1）合并支氣管哮喘、肺纖維化、肺結(jié)核等原發(fā)肺部疾病者。2）合并其他系統(tǒng)嚴重疾患，如不穩(wěn)定心絞痛、心肌梗死、充血性心力衰竭、肝腎功能異常超過正常上線3倍及以上、神經(jīng)系統(tǒng)疾病、惡性腫瘤、消化性潰瘍及出血史、精神心理等原發(fā)性疾病者。3）近1個月內(nèi)參加過或正在參加其他臨床試驗者。4）過敏體質(zhì)及對本試驗用藥有過敏史者。5）妊娠或哺乳期婦女。6）體質(zhì)判定屬于非單純氣虛質(zhì)患者。

1.5 病例剔除及脫落標準 1）出現(xiàn)嚴重不良事件，根據(jù)醫(yī)生判斷應(yīng)停止試驗者。2）試驗過程中病情惡化，根據(jù)醫(yī)生判斷應(yīng)該停止臨床試驗者。3）受試者依從性差，未按試驗方案進行治療隨訪及自行退出者。

1.6 治療方法

1.6.1 對照組 對照組參照中華醫(yī)學(xué)會呼吸病學(xué)分會《慢性阻塞性肺疾病診治指南（2013年修訂版）》[11]及《2019 GOLD慢性阻塞性肺疾病的診斷、治療與預(yù)防的全球策略》對患者進行健康管理；藥物治療予長效支氣管舒張劑吸入，對中度及以上患者聯(lián)合吸入糖皮質(zhì)激素及口服化痰平喘西藥；適當氧療等非藥物治療。如出現(xiàn)急性加重，參照指南酌情合理使用抗菌素等，總觀察時間為6個月。

1.6.2 觀察組 觀察組在對照組治療基礎(chǔ)上加用玉屏風(fēng)散顆粒劑1袋（組方為黃芪15 g，白術(shù)15 g，防風(fēng) 7．5 g）/次，2 次/日，飯后 30 min 溫開水沖服。如出現(xiàn)急性加重，治療同對照組，同時中藥玉屏風(fēng)散顆粒劑繼續(xù)口服，總觀察時間為6個月。

兩組患者均以肺功能檢查作為基礎(chǔ)病情分類標準，經(jīng)統(tǒng)計組間病情嚴重程度比較無統(tǒng)計學(xué)差異（P＞0．05）。

1.7 觀察指標

1.7.1 療效指標 1）肺功能指標：FEV1/Pred（%）、FVC/Pred（%）、FEV1/FVC%（%），使用日本捷斯特肺功能測試檢測。2）運動耐力指標[12]：6分鐘步行試驗（6MWT）。3）生活質(zhì)量指標[13-15]：采用慢阻肺評估測試（CAT）評分、改良版英國醫(yī)學(xué)研究委員會呼吸困難量表（mMRC）評分；生活質(zhì)量（SF-36）評價量表：包括生理功能（PF）、生理職能（RP）、軀體疼痛（BP）、總體健康（GH）、活力（VT）、社會功能（SF）、情感職能（RE）、精神健康（MH）。4）觀察期間急性加重情況。前3項指標治療前后各評價1次。

1.7.2 免疫指標 采用流式細胞儀檢測外周血T淋巴亞群（CD4+、CD8+、CD4+/CD8+、Th17、Treg、Th17/Treg）?？崭谷⊥庵苎? mL，加入等體積磷酸鹽緩沖溶液（PBS）稀釋液（Solarbio，貨號：p1020-500），用一次性滴管將混合均勻的血樣緩緩加入到4 mL Ficoll-Paque PLUS，離心 400×g，離心半徑 8 cm。20 min 后取中間白膜層，加入1 mL PBS，離心5 min，棄上清，向沉淀中加入3 mL紅細胞裂解液，裂紅10 min，加入6 mL PBS終止裂解反應(yīng)，離心5 min，棄上清；細胞沉淀用1 mL PBS重懸后，離心5 min，棄上清，將沉淀再次用500 μL PBS重懸以備染色。取100 μL上述細胞懸液至離心管中，加入 1 μL（CD3+、CD4+、CD8+）相應(yīng)抗體，常溫避光孵育30 min，加入1 mL PBS，400×g 離心 5 min，棄上清，加入 500 μL PBS 重懸后使用流式細胞儀（型號EPICS，美國貝克曼庫爾特公司）檢測 CD4+，CD8+；Treg 管加入 1 μL（CD3+、CD4+、CD25+），Th17 管加入 1 μL（CD3+、CD4+），常溫避光孵育 30 min，加入 1 mL PBS，400×g常溫離心5 min，棄上清，振散細胞沉淀，每管再加入2%PFA 1 mL輕輕混勻，常溫固定60 min，加入2 mL PBS，離心5 min，去上清，向沉淀中加入0．1%Triton X-100 100 μL，常溫孵育破膜 30 min后，加入1 mL PBS混勻，400×g常溫離心 5 min，棄上清，100 μL PBS 重懸。按Treg，Th17染色方案進行標記，加入1 μL相應(yīng)抗體，常溫避光孵育 60 min，加入 1 mL PBS，400×g常溫離心5 min，棄上清，500 μL PBS重懸后流式上機檢測。上述指標治療前后各檢測1次。

1.7.3 安全性評價 依據(jù)治療期間不適癥狀及治療前后肝功能、腎功能、血常規(guī)、尿常規(guī)的指標變化進行安全性評價。

1.8 統(tǒng)計學(xué)處理 統(tǒng)計學(xué)處理運用SPSS 23．0統(tǒng)計軟件進行統(tǒng)計分析。計量資料采用均數(shù)±標準差（±s）表示，治療前后比較采用配對樣本t檢驗，組間比較采用兩獨立樣本t檢驗，計數(shù)資料采用構(gòu)成比或率表示，組間比較采用卡方檢驗。P＜0．05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者治療前后肺功能比較 兩組治療前肺功能指標差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0．05）；與本組治療前比較，觀察組患者治療后FEV1/Pred（%）、FVC/Pred（%）、FEV1/FVC（%）較治療前均有升高，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0．05）。見表1。

表1 兩組患者治療前后肺功能比較（±s）Tab.1 Comparison of pulmonary function of patients between two groups（±s）%

表1 兩組患者治療前后肺功能比較（±s）Tab.1 Comparison of pulmonary function of patients between two groups（±s）%

注：與本組治療前比較，*P＜0．05。

組別 例數(shù) 時間節(jié)點 FEV1/Pred FVC/Pred FEV1/FVC對照組 41 治療前 55．24±17．93 74．47±19．94 56．63±7．45治療后 55．86±17．11 74．89±19．22 57．22±8．31觀察組 42 治療前 53．04±16．76 71．05±17．71 55．28±8．27治療后 56．14±15．79*72．64±16．52*57．62±8．13*

2.2 兩組患者治療前后 6MWT、CAT、mMRC比較 兩組治療前6MWT距離、CAT評分、mMRC評分差異均無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0．05）；與本組治療前比較，兩組患者6MWT距離均有延長，CAT評分均有降低，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0．05）；治療后與對照組相比，觀察組6MWT距離顯著延長，CAT評分明顯降低，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0．05）。見表2。

表2 兩組患者治療前后6MWT、CAT、mMRC評分比較（±s）Tab.2 Comparison of 6MWT，CAT and mMRC of patients between two groups（±s）

注：與本組治療前比較，*P＜0．05；與對照組治療后比較，#P＜0．05。

組別 例數(shù) 時間節(jié)點 6MWT（m） CAT（分） mMRC（分）對照組 41 治療前 311．98±67．06 13．93±6．58 2．10±0．89治療后 328．90±55．47* 11．83±6．18* 2．02±0．88觀察組 42 治療前 309．52±62．84 13．95±7．37 2．02±0．87治療后 353．70±48．61*# 9．52±4．07*# 1．95±0．85

2.3 兩組患者治療前后SF-36評分比較 兩組治療前SF-36評分8個維度分數(shù)差異均無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0．05）；與本組治療前比較，兩組患者 SF-36評分的8個維度分數(shù)均有提高，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0．05）；治療后與對照組相比，觀察組 RP、GH、VT 3個維度的分數(shù)明顯升高，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0．05）。見表3。

表3 兩組患者治療前后SF-36評分比較（±s）Tab.3 Comparison of SF-36 of patients between two groups（±s） 分

表3 兩組患者治療前后SF-36評分比較（±s）Tab.3 Comparison of SF-36 of patients between two groups（±s） 分

注：與本組治療前比較，*P＜0．05；與對照組治療后比較，#P＜0．05。

組別 例數(shù) 時間節(jié)點 PF RP BP對照組 41 治療前 60．12±17．41 37．20±28．02 79．07±10．88治療后 68．66±16．32*43．29±23．07* 84．90± 9．99*觀察組 42 治療前 59．52±16．41 39．29±23．52 80．43±10．39治療后 70．60±13．67*52．38±17．29*#87．17± 8．59*GH 36．71±16．45 42．90±16．73*37．60±16．39 49．90±15．23*#VT 56．71±15．95 63．05±14．74*55．71±15．44 67．98±13．57*#SF 56．59±15．75 63．17±16．35*54．76±16．85 63．57±16．20*RE 68．29±19．65 71．55±19．09*67．46±16．60 73．26±17．46*MH 72．88±14．82 76．10±14．57*73．24±12．82 77．07±12．39*

2.4 兩組患者治療前后 CD4+、CD8+、CD4+/CD8+水平變化比較 兩組治療前CD4+、CD8+、CD4+/CD8+水平差異均無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0．05）；與本組治療前相比，治療后兩組 CD4+、CD4+/CD8+明顯升高，CD8+明顯降低，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0．05）；治療后與對照組相比，觀察組CD4+、CD4+/CD8+明顯高于對照組，CD8+明顯低于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0．05）。見表4。

表4 兩組患者治療前后CD4+、CD8+、CD4+/CD8+水平變化比較（±s）Tab.4 Comparison of CD4+，CD8+，CD4+/CD8+of patients between two groups（±s）

表4 兩組患者治療前后CD4+、CD8+、CD4+/CD8+水平變化比較（±s）Tab.4 Comparison of CD4+，CD8+，CD4+/CD8+of patients between two groups（±s）

注：與本組治療前比較，*P＜0．05；與對照組治療后比較，#P＜0．05。

例數(shù)時間節(jié)點CD4+（%）CD8+（%）CD4+/CD8+對照組 41 治療前 34．64±4．23 32．84±3．33 1．07±0．11治療后 39．60±5．34* 28．27±3．39* 1．42±0．24*觀察組 42 治療前 34．23±5．88 33．19±4．43 1．04±0．24治療后 42．16±6．25*#26．73±3．05*#1．61±0．37*#

2.5 兩組患者治療前后Th17、Treg、Th17/Treg水平變化比較 兩組治療前Th17、Treg、Th17/Treg水平差異均無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0．05）；與本組治療前相比，治療后兩組患者Th17均有降低，Treg均有升高，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0．05）；Th17/Treg只在觀察組表現(xiàn)出較治療前明顯降低，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0．05）；治療后與對照組相比，觀察組Th17/Treg明顯低于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0．05）。見表5。

表5 兩組患者治療前后Th17、Treg、Th17/Treg水平變化比較（±s）Tab.5 Comparison of Th17，Treg，Th17/Treg of patients between two groups（±s）

表5 兩組患者治療前后Th17、Treg、Th17/Treg水平變化比較（±s）Tab.5 Comparison of Th17，Treg，Th17/Treg of patients between two groups（±s）

注：與本組治療前比較，*P＜0．05；與對照組治療后比較，#P＜0．05。

組別 例數(shù) 時間節(jié)點 Th17（%） Treg（%） Th17/Treg對照組 41 治療前 5．24±1．42 3．89±1．22 1．61±0．89治療后 5．04±1．38* 4．07±1．28* 1．49±0．86觀察組 42 治療前 5．32±1．49 3．85±1．17 1．66±0．88治療后 4．52±1．26* 4．42±1．24* 1．17±0．57*#

2.6 兩組患者急性加重情況比較 觀察組的急性加重次數(shù)、急性加重持續(xù)天數(shù)、AECOPD發(fā)病率均顯著低于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0．05）。見表6。

表6 兩組患者急性加重情況比較（±s）Tab.6 Comparison of AECOPD of patients between two groups（±s）

表6 兩組患者急性加重情況比較（±s）Tab.6 Comparison of AECOPD of patients between two groups（±s）

注：與對照組比較，*P＜0．05。

AECOPD發(fā)病率（%）對照組 41 0．54±0．50 21．36±6．41 53．66觀察組 42 0．31±0．47* 17．54±2．50* 30．95*組別 例數(shù) 急性加重次數(shù)（次）持續(xù)時間（d）

2.7 安全性評價 對照組和觀察組治療期間均未出現(xiàn)消化系統(tǒng)不良反應(yīng)，未發(fā)現(xiàn)有臨床意義的肝功能、腎功能、血常規(guī)、尿常規(guī)等指標異常情況。

3 討論

慢阻肺作為健康中國2030行動計劃中重點防治的慢性氣道疾病，越來越受到重視?，F(xiàn)代多項研究證實慢阻肺穩(wěn)定期的積極干預(yù)有利于防止急性加重造成的病程進行性進展[16-17]。中國最新發(fā)布的慢阻肺診治指南中指出減輕當前癥狀，預(yù)防慢阻肺急性加重是穩(wěn)定期管理目標的重要組成部分[18]。與西醫(yī)相比，中醫(yī)學(xué)對疾病的預(yù)防更重視，也更有優(yōu)勢。早在《黃帝內(nèi)經(jīng)》就明確提出“治未病”的重要思想，并逐漸形成“未病先防”“既病防變”和“愈后防復(fù)”的理論體系，如唐代孫思邈的《備急千金要方》指出“古人善為醫(yī)者，上醫(yī)醫(yī)未病之病，中醫(yī)醫(yī)欲病之?。?；《醫(yī)學(xué)源流論》中記載“善醫(yī)者，知病勢之盛而必傳也，預(yù)為之防，無使結(jié)聚，無使泛濫，無使并和，此上工治未病之說也”。中醫(yī)學(xué)認為氣是構(gòu)成人體的物質(zhì)本源，亦為防病治病的根本，氣之聚散可主人之生死。

中醫(yī)學(xué)認為，慢阻肺屬于“肺脹”“喘證”范疇，慢阻肺急性加重是因衛(wèi)表不固，六淫外邪侵襲人體，肺衛(wèi)失司，正不勝邪，即繼發(fā)在內(nèi)傷疾病基礎(chǔ)上的外感風(fēng)寒，兩者相互交錯，互為因果[19]。因此，對于慢阻肺患者，益氣固表、止汗防風(fēng)能有效減少肺衛(wèi)失司，預(yù)防外感發(fā)生，可起到二級預(yù)防的積極作用。多版慢阻肺診治指南提出，慢阻肺急性加重以上呼吸道感染為常見誘發(fā)因素。現(xiàn)代醫(yī)學(xué)運用吸入性藥物聯(lián)合使用、磷酸二酯酶抑制劑、祛痰藥物，輔以呼吸康復(fù)、氧療、宣教等諸多手段進行穩(wěn)定期管理預(yù)防急性發(fā)作，但在預(yù)防病原體感染方面僅有疫苗接種一種方法[19]，存在單靶點、適用范圍窄、個體依從性差等缺陷。中醫(yī)藥在增強氣道屏障功能、改善機體免疫進而抵抗病原體侵襲方面有獨特的優(yōu)勢[20]。

玉屏風(fēng)散是中醫(yī)扶正益氣固表的代表方，出自宋朝張松《究原方》，在《世醫(yī)得效方》、《醫(yī)方類聚》、《丹溪心法》等古醫(yī)書籍中均有記載，由黃芪、白術(shù)、防風(fēng)組成，組方比例 2∶2∶1，共奏補中寓散，散中兼斂，標本兼固之效。方中黃芪甘溫，補肺脾以實衛(wèi)，固湊表以止汗，內(nèi)外兼顧，為君。白術(shù)甘溫，健脾益氣止汗，助黃芪，為臣。防風(fēng)辛溫，走表祛風(fēng)。三藥相伍，相輔相成，以補為主，起到益氣固表、止汗防風(fēng)的功效，藥簡效專。有研究證實玉屏風(fēng)散能抑制炎性因子，協(xié)助修復(fù)機體免疫的作用[21]。

慢阻肺管理重點主要在于減少急性加重并提高生活質(zhì)量。鐘南山院士團隊牽頭8家研究機構(gòu)共同參與歷時3年的“玉屏風(fēng)顆粒用于慢阻肺有效性、安全性的隨機、雙盲、平行、安慰劑對照、多中心臨床研究”[22]，證實玉屏風(fēng)顆?？娠@著減少慢阻肺急性加重次數(shù)、提高患者生活質(zhì)量。本研究分析探究了玉屏風(fēng)散減少慢阻肺急性加重的有效性和安全性。研究結(jié)果顯示，觀察組患者的肺功能、6MWT、CAT評分、SF-36評分等療效指標，不論與本組治療前相比，還是與對照組治療后相比，均有明顯改善，提高了患者的生理職能、活力和總體健康水平；觀察組在急性加重次數(shù)、急性加重持續(xù)時間及AECOPD發(fā)病率方面均明顯低于對照組，且無明顯不良反應(yīng)發(fā)生。

既往國內(nèi)外研究證實，T細胞免疫在慢阻肺的發(fā)生發(fā)展中起重要作用，與其在氣道、肺內(nèi)的浸潤密切相關(guān)[23-24]。慢阻肺患者外周血中CD8+T淋巴細胞增高，CD4+T淋巴細胞凋亡增加，CD4+/CD8+比值倒置，從而使患者細胞免疫功能下降；TH17和Treg是CD4+細胞分化的效應(yīng)T細胞，兩者在分化過程中相互制約，作用上相互拮抗，在一定條件下還可以相互轉(zhuǎn)化。Th17細胞主要通過分泌IL-17A等，促進炎癥進展，與慢阻肺嚴重程度正相關(guān)；以Foxp3為特異性轉(zhuǎn)錄因子的Treg細胞通過抑制效應(yīng)T細胞的增值、激活的分化，發(fā)揮免疫抑制的作用，與慢阻肺嚴重程度負相關(guān)，對慢阻肺起潛在保護作用[25]；TH17/Treg比值越大，提示機體炎癥反應(yīng)越嚴重，其失衡是導(dǎo)致慢阻肺發(fā)生、發(fā)展的重要原因。本研究顯示，觀察組患者的CD4+、CD4+/CD8+不論與本組治療前相比，還是與對照組治療后相比，均有明顯升高，CD8+明顯降低，表明機體免疫功能增強；進而研究發(fā)現(xiàn)觀察組CD4+細胞亞群的TH17下調(diào)、Treg上調(diào)，尤其是TH17/Treg顯著下降，由此可見，觀察組患者機體炎癥反應(yīng)有所控制，免疫失衡狀態(tài)得以調(diào)整，這可能是玉屏風(fēng)散提高慢阻肺患者生活質(zhì)量，減少急性加重，有很好的臨床療效的重要靶點。

綜上，針對氣虛質(zhì)慢阻肺穩(wěn)定期患者，玉屏風(fēng)散具有提高患者生活質(zhì)量、增強機體免疫功能、調(diào)節(jié)免疫失衡的作用，并且對慢阻肺急性加重起到了一定的預(yù)防作用。但本研究樣本量偏少，觀察時間相對較短，今后需進一步開展大樣本長周期的臨床研究，并進一步深化作用機制研究，為玉屏風(fēng)散預(yù)防慢阻肺急性加重的臨床廣泛應(yīng)用奠定更為堅實的理論基礎(chǔ)。