賴智權 周星求 麥偉流
中山市小欖人民醫(yī)院急診科(中山 528415)
急性上消化道出血具有起病急,變化快,死亡率高等特征性,是臨床常見的急性病癥,其發(fā)病部位涉及胃空腸吻合術后空腸上段及屈氏韌帶以上的消化道部分[1]。臨床表現(xiàn)為嘔血、大便呈黑褐色或柏油色樣,并伴有一定程度上的頭暈、血容量減少等周圍循環(huán)系統(tǒng)癥狀,嚴重時患者發(fā)生失血性休克,危及生命[2]。據2003年英國流行病調查顯示[3],2003年英國急性上消化道出血年發(fā)病率為180/10萬人,在部分城市其病死率高達14%。在2008年,美國醫(yī)療衛(wèi)生專家Gralnek展開的調查結果顯示[4],每10萬人中便有70~140人發(fā)病,病死率為6%~10%左右。由于醫(yī)療水平的提高及健康觀念的普及,急性上消化道出血的流行趨勢及死亡率下滑。在一項近期流行病調查顯示,該疾病在我國年發(fā)病率為60~150/10萬,病死率為2.5%~10%[5]。由此說明,如何降低急性上消化道出血的病死率仍然是臨床一大必需解決的問題。本次研究,通過對我院的242例疑似患者的臨床資料進行回顧性分析,旨在探究其臨床特征及危險性因素,為后續(xù)急性上消化道出血高?;颊咛峁蚀_預測。
回顧性分析我院2019年1月—2021年2月收治的242例疑似急性上消化道出血的患者。其中男151例,女91例,年齡24~76歲,平均年齡(58.67±4.62)歲,老年患者(>60歲)102例,占比42.15%;中青年患者140例,占比57.85%。消化性潰瘍73例、門脈高壓102例、急性胃黏膜病變45例、服用ASA藥物90例、Hp感染55例。根據是否為急性上消化道出血,分為出血組和未出血組,出血組157例,未出血組85例。
確診方法:所有患者均經由內鏡檢查確診。
治療方法:患者入院后,迅速建立多條靜脈通路并埋入留置針,予以補液、輸血,密切檢查患者生命體征;臥床,吸氧,保持呼吸道通暢,防止血液進入呼吸道引發(fā)患者窒息。艾司奧美拉唑持續(xù)泵入。在出血期間禁食,內鏡下明確病因及出血點,選擇合適的止血方式,包括藥物止血、內鏡下止血、氣囊壓迫止血、手術止血。
患者的一般情況。包括患者的年齡、性別、是否有長期抽煙史、飲酒史,是否有合并癥以及并發(fā)癥等情況。
患者年齡、飲酒史、消化性潰瘍、門脈高壓、急性胃黏膜病變、服用阿司匹林(ASA藥物)、幽門螺桿菌感染(Hp感染)等臨床特征與出血有關,見表1。
表1 對急性上消化道出血臨床特征的單因素分析 n(%)
以出血為因變量(出血=1,未出血=0),將單因素分析中有意義的項:年齡(>60歲=1,<60歲=0),飲酒(長期飲酒史=1,未飲酒=0)、消化性潰瘍(有=1,無=0)、門脈高壓(有=1,無=0)、急性胃黏膜病變(有=1,無=0)、服用ASA藥物(有=1,無=0)、Hp感染(有=1,無=0)作為自變量,納入logistics回歸模型,分析結果顯示年齡、消化性潰瘍、門脈高壓、服用ASA藥物、Hp感染是急性上消化道出血的危險性因素,見表2。
表2 多因素Logistics回歸分析
目前,急性上消化道出血病死率較高,其原因在于致病因素繁多,病因不同,意味著發(fā)病部位、治療方案及病情預后均不同。在臨床,可以將上消化道出血分為兩種,一種是靜脈曲張性出血,另一種是非靜脈曲張性出血,其中非靜脈曲張性出血臨床最為常見[6]。非靜脈曲張性出血最常見的病因有消化性潰瘍、急慢性上消化道黏膜炎癥、消化道腫瘤及部分膽胰疾患。迄今為止,國內外關于急性上消化道出血的病因報道不一。在英國學者Siau K[7]的研究中顯示,急性上消化道出血的病因有消化性潰瘍(26%)、胃炎、胃糜爛(16%)、食道炎(17%)、十二指腸潰瘍(9%)。Patel[8]相關研究則顯示急性上消化道出血是病因以急性上消化道出血、急性胃黏膜病變及食管胃黏膜病變?yōu)橹?。我國學者汪春蓮[9]對198例老年急性上消化道患者展開分析,發(fā)現(xiàn)其病因主要為消化性潰瘍、急性胃黏膜病變和服用ASA藥物;對比青年患者,老年患者的發(fā)病率更高。本次研究結果顯示,年齡因素與急性上消化道出血具有相關性,與汪春蓮等研究結果相似。另外,在242例患者中,消化性潰瘍73例、門脈高壓102例、急性胃黏膜病變45例、服用ASA藥物90例、HP感染55例。這一結果與上述等人結果具有較大的相似性。
止血是臨床治療急性上消化道出血最為主要的一步,在現(xiàn)階段,我國臨床止血手段主要包括以生長抑素、奧曲肽為代表的藥物止血、內鏡下止血、氣囊壓迫止血以及手術止血[10]。其中內鏡下止血是最為有效的方法。但內鏡下止血屬于有創(chuàng)性質,其并發(fā)癥包括局部穿孔、出血、糜爛,因而在內鏡治療時,應謹慎操作,加強術后護理,在患者實施內鏡下止血未果時,不建議短期內再次進行[11]。
本次研究運用多重Logistics回歸分析法,對患者的臨床特征進行分析,發(fā)現(xiàn)急性上消化道出血與年齡老化、長期飲酒史、消化性潰瘍、門脈高壓、服用ASA藥物及Hp感染有關。ASA藥物是預防心肌梗死,降低血栓的常用藥物,但阿司匹林在抑制凝血時會刺激消化道黏膜, 如果患者長期用藥, 那么則可能損傷消化道, 破壞胃黏膜并降低胃黏膜保護作用, 進而增加患者的上消化道出血風險[12]。老年患者免疫力低下,多伴有慢性疾病,以心腦血管疾病和骨關節(jié)疾病居多,多服用ASA及其他非甾體類消炎藥,對于胃黏膜造成巨大影響,導致胃黏膜急性出血[13]。且老年患者由于身體機能退化,血管收縮及凝血能力下降,一旦發(fā)生消化道出血便會導致血流不止,病情迅速發(fā)展,危及生命。有研究表明[14]:酒精中的乙醇分子包含有疏水性的烴基和親水性的羥基,可以破壞黏膜的防御系統(tǒng)導致胃黏膜萎縮,而胃黏膜萎縮則降低胃對于刺激的耐受閾值,故長期飲酒不利于急性上消化道出血患者的預后。在國內外研究中[7- 9],均表明由消化道潰瘍是引起的急性上消化道出血最為常見的原因。消化道潰瘍臨床發(fā)病率為 10%~20%,非甾體類消炎藥、Hp感染及其他多種原因作用于上消化道黏膜,導致上消化道黏膜防御能力減弱,當消化道潰瘍程度較重或影響到血管,容易造成出血[15]。在本次研究中,Hp感染是導致治療后再出血的一項危險因素,由于Hp感染會導致消化性潰瘍的發(fā)生及發(fā)展,因而究其原因,Hp感染可能是通過引發(fā)消化道潰瘍而導致的急性上消化道出血。但該觀點未經過實驗研究進行論證,僅為個人推測。門脈高壓形成病因較為復雜,可由肝硬化、門靜脈血栓、血吸蟲病等導致[16]。其導致急性上消化道出血的機制為門脈壓升高,靜脈回流受阻,毛細血管擴張,血管通透性增加,血漿外滲,動脈血供應不足,血氧濃度下降,導致胃黏膜缺血損傷[17]。
綜上所述,患者年齡、飲酒史、消化性潰瘍、門脈高壓、急性胃黏膜病變、服用ASA藥物、Hp感染等臨床特征與急性上消化道出血具有相關性;年齡、消化性潰瘍、門脈高壓、服用ASA藥物、Hp感染是急性上消化道出血的危險性因素。因此,在臨床治療前,收集患者一般資料,根據患者年齡、合并癥等情況預測患者的病情發(fā)展趨勢,提出針對性治療方案,有利于患者的預后,降低病死率。