冠心病繼發(fā)慢性心力衰竭合并Ⅱ型心腎綜合征危險(xiǎn)因素及臨床特征分析*

林朝章

海南省屯昌縣人民醫(yī)院內(nèi)一科,海南屯昌 571600

Ⅱ型心腎綜合征的發(fā)生與慢性心力衰竭關(guān)系密切，主要表現(xiàn)為慢性腎功能進(jìn)行性下降[1]。有報(bào)道提示，隨著年齡增加，慢性心力衰竭患者Ⅱ型心腎綜合征發(fā)生率明顯升高[2]。目前，慢性心力衰竭合并Ⅱ型心腎綜合征的臨床治療難度較大，臨床預(yù)后不良比例較高[3]。本研究選取本院2012年1月至2020年6月收治的588例冠心病繼發(fā)慢性心力衰竭患者作為研究對(duì)象，評(píng)估冠心病繼發(fā)慢性心力衰竭合并Ⅱ型心腎綜合征的危險(xiǎn)因素，旨在為臨床防治工作提供更多參考數(shù)據(jù)，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1一般資料 選取本院2012年1月至2020年6月收治的588例冠心病繼發(fā)慢性心力衰竭患者作為研究對(duì)象，其中328例合并Ⅱ型心腎綜合征患者作為合并組，260例未合并Ⅱ型心腎綜合征患者作為未合并組。慢性心力衰竭患者均符合Framingham診斷標(biāo)準(zhǔn)[4]，冠心病致病且美國紐約心臟病協(xié)會(huì)(NYHA)分級(jí)Ⅱ～Ⅳ級(jí)。合并Ⅱ型心腎綜合征患者均符合相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)[5]，腎小球?yàn)V過率<60 mL/(min·1.73 m2)，因心功能不全加重導(dǎo)致慢性腎臟病進(jìn)展；同時(shí)排除年齡<18歲或>90歲，因其他疾病導(dǎo)致慢性心力衰竭，既往存在原發(fā)性腎臟病，合并肝功能不全或嚴(yán)重內(nèi)分泌系統(tǒng)疾病患者。本研究方案設(shè)計(jì)符合《赫爾辛基宣言》要求，患者及家屬均知情同意并簽署知情同意書。

1.2方法 查閱病歷，收集患者一般資料、合并疾病情況、實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)及心臟彩超檢查資料等。血常規(guī)采用貝克曼庫爾特LH750全自動(dòng)血細(xì)胞分析儀檢測(cè)，患者清晨起床后，在空腹?fàn)顟B(tài)下抽取5 mL靜脈血于EDTA-K2抗凝劑真空試管，充分搖勻后上機(jī)檢測(cè)。血脂、腎功能及N末端B型利鈉鈦前體(NT-proBNP)采用羅氏Cobas C320型全自動(dòng)生化分析儀檢測(cè)，血脂檢測(cè)方法：抽取患者空腹靜脈血3 mL，以3 000 r/min離心10 min，取上層血清上機(jī)檢測(cè)；腎功能檢測(cè)方法：抽取患者清晨空腹肘靜脈血約10 mL，在4 ℃下放置30 min，以1 800 r/min離心20 min，取上清液上機(jī)待檢。心臟彩超檢查采用西門子 X200型多普勒彩超診斷儀。

2 結(jié) 果

2.1兩組患者臨床特征比較 合并組患者男性比例、NYHA分級(jí)Ⅱ級(jí)比例、血紅蛋白(Hb)水平及左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)均明顯低于未合并組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)；合并組患者年齡、NYHA分級(jí)Ⅲ級(jí)比例、合并原發(fā)性高血壓比例、血小板計(jì)數(shù)(PLT)、血清肌酐(SCr)、血尿酸、總膽固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)、NT-proBNP及左室后壁厚度(LVPWT)均明顯高于未合并組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)；兩組患者體質(zhì)量指數(shù)(BMI)、心力衰竭病程、合并2型糖尿病(T2DM)比例、合并房顫比例、白細(xì)胞計(jì)數(shù)(WBC)、左室舒張末期內(nèi)徑(LVEDD)、左房?jī)?nèi)徑(LA)、右房?jī)?nèi)徑(RA)、右室內(nèi)徑(RV)、室間隔厚度(IVST)、左室縮短分?jǐn)?shù)(FS)比較，差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。見表1。

表1 兩組患者臨床特征比較(n或

組別nHb(g/L)PLT(×109/L)WBC(×109/L)SCr(μmol/L)血尿酸(mmol/L)TC(mmol/L)合并組328117.91±15.85206.35±62.847.03±2.49145.09±16.01453.91±33.764.20±1.08未合并組260127.65±21.61186.71±53.656.46±2.6078.64±11.29375.09±26.803.58±0.70P<0.01<0.010.37<0.010.03<0.01

組別nTG(mmol/L)LDL-C(mmol/L)NT-proBNP(pg/mL)LVEDD(mm)LA(mm)合并組3281.62±0.492.79±0.747 419.51±2 170.4550.12±7.6043.84±6.40未合并組2601.25±0.332.42±0.574 054.97±1 082.3649.66±7.1742.49±6.26P<0.01<0.01<0.010.280.25

組別nRA(mm)RV(mm)LVPWT(mm)IVST(mm)LVEF(%)FS(%)合并組32838.05±5.6936.21±4.7910.77±1.7010.50±1.5648.39±5.1226.49±6.85未合并組26037.61±5.8535.95±4.649.29±1.4610.27±1.7553.33±7.2227.16±6.50P0.690.960.030.73<0.010.40

2.2冠心病繼發(fā)慢性心力衰竭合并Ⅱ型心腎綜合征的獨(dú)立危險(xiǎn)因素分析 多因素分析結(jié)果顯示，女性、高齡、合并原發(fā)性高血壓、高PLT、高LDL-C水平、高血尿酸水平及低LVEF是冠心病繼發(fā)慢性心力衰竭合并Ⅱ型心腎綜合征的獨(dú)立危險(xiǎn)因素(P<0.05)。見表2。

表2 冠心病繼發(fā)慢性心力衰竭合并Ⅱ型心腎綜合征獨(dú)立危險(xiǎn)因素分析

3 討 論

慢性心力衰竭患者合并腎功能損傷比例較高，以20%～40%不等；同時(shí)，慢性心力衰竭患者腎功能損傷程度亦與遠(yuǎn)期病死率有關(guān)[6]。Ⅱ型心腎綜合征是慢性心力衰竭患者嚴(yán)重并發(fā)癥之一，但具體發(fā)病機(jī)制仍不明確。有報(bào)道認(rèn)為，血流動(dòng)力學(xué)異常、氧化應(yīng)激損傷亢進(jìn)及神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)異常激活等均與疾病發(fā)生和發(fā)展有關(guān)，且上述因素還能相互影響，導(dǎo)致心、腎功能損傷加重[7]。

本研究選取本院2012年1月至2020年6月收治的588例冠心病繼發(fā)慢性心力衰竭患者作為研究對(duì)象，其中合并Ⅱ型心腎綜合征328例。單因素分析結(jié)果顯示，合并組患者男性比例、NYHA分級(jí)Ⅱ級(jí)比例、Hb水平及LVEF均明顯低于未合并組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)；合并組患者年齡、NYHA分級(jí)Ⅲ級(jí)比例、合并原發(fā)性高血壓比例、PLT、SCr、血尿酸、TC、TG、LDL-C、NT-proBNP及LVPWT均明顯高于未合并組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。多因素分析結(jié)果顯示，女性、高齡、合并原發(fā)性高血壓、高PLT、高LDL-C水平、高血尿酸水平及低LVEF是冠心病繼發(fā)慢性心力衰竭合并Ⅱ型心腎綜合征的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。

有研究顯示，高齡和合并原發(fā)性高血壓與Ⅱ型心腎綜合征發(fā)生有關(guān)[8]，主要與隨年齡增加腎功能呈明顯降低趨勢(shì)、女性壽命更長(zhǎng)等有關(guān)。另有研究顯示，慢性心力衰竭患者貧血發(fā)生率為5%～48%，是導(dǎo)致腎功能損傷的重要危險(xiǎn)因素[9]；同時(shí)，貧血狀態(tài)造成組織處于明顯缺氧狀態(tài)，外周血管隨之?dāng)U張，血壓明顯降低，加重交感神經(jīng)異常激活，這可能是導(dǎo)致患者2年內(nèi)全因死亡風(fēng)險(xiǎn)升高的重要原因[10]。但本研究多因素分析并未證實(shí)Hb水平對(duì)于慢性心力衰竭合并Ⅱ型心腎綜合征發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)的獨(dú)立影響，作者認(rèn)為主要原因是Hb水平可能與某些因素共同作用影響Ⅱ型心腎綜合征發(fā)生。

有研究顯示，慢性心力衰竭和慢性腎臟病患者均可見PLT異常，但PLT是否與慢性心力衰竭合并Ⅱ型心腎綜合征發(fā)生有關(guān)尚存爭(zhēng)議[11]。相關(guān)基礎(chǔ)研究提示，慢性心力衰竭模型小鼠血小板表面血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa纖維蛋白原受體表達(dá)亢進(jìn)，且與NT-proBNP水平及心臟功能密切相關(guān)[12]；同時(shí)，以上改變還能影響PLT及血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)異常。本研究結(jié)果亦證實(shí)，高PLT與慢性心力衰竭合并Ⅱ型心腎綜合征獨(dú)立相關(guān)。

血脂代謝紊亂、高尿酸血癥等代謝異常均可促進(jìn)心臟病和慢性腎臟病發(fā)生；國外有研究證實(shí)，積極有效地控制血尿酸水平，可明顯改善慢性心力衰竭患者的臨床預(yù)后[13]。高尿酸血癥患者尿酸鹽大量沉積，阻塞腎小管繼發(fā)萎縮及間質(zhì)纖維化，同時(shí)，游離尿酸結(jié)晶還可導(dǎo)致腎臟炎性反應(yīng)加重，以上均是造成腎功能損傷的重要原因[14-16]。本研究證實(shí)，高血尿酸水平是慢性心力衰竭合并Ⅱ型心腎綜合征的獨(dú)立危險(xiǎn)因素；同時(shí)，高LDL-C水平亦與Ⅱ型心腎綜合征發(fā)生密切相關(guān)，這主要與血脂代謝異常使脂質(zhì)在血管內(nèi)皮沉積，心、腎重要器官動(dòng)脈粥樣硬化形成，加重心肌/腎臟缺血缺氧損傷有關(guān)。

本研究亦存在一定的局限性：(1)屬于單中心回顧性報(bào)道，無法完全排除混雜因素的影響；(2)缺乏遠(yuǎn)期隨訪預(yù)后數(shù)據(jù)，所得結(jié)論仍有待后續(xù)研究確證。

綜上所述，冠心病繼發(fā)慢性心力衰竭患者中女性、高齡、合并原發(fā)性高血壓、高PLT、高LDL-C水平、高血尿酸水平及低LVEF人群更易合并Ⅱ型心腎綜合征。