二維斑點(diǎn)追蹤成像技術(shù)評(píng)價(jià)慢性肺源性心臟病并發(fā)肺動(dòng)脈高壓患者右心室收縮功能

趙夢(mèng)嶠，任衛(wèi)東

（中國醫(yī)科大學(xué)附屬盛京醫(yī)院超聲科，沈陽 110004）

慢性肺源性心臟?。╟hronic pulmonary heart disease，CPHD）是臨床較為常見的慢性呼吸系統(tǒng)疾病，現(xiàn)階段認(rèn)為導(dǎo)致CPHD的主要因素有肺動(dòng)脈血管疾病、支氣管-肺組織疾病以及胸廓疾病等。CPHD可導(dǎo)致肺動(dòng)脈壓力升高，隨后右心肥厚增大，最終常伴心功能不全。臨床上根據(jù)癥狀和持續(xù)時(shí)間將CPHD分為急性期和慢性期。目前，我國CPHD發(fā)病率約為4%，死亡率約為15%［1］。CPHD患者右心功能衰竭是致死的主要因素，右心功能的損害程度往往影響著CPHD患者的預(yù)后。超聲診斷技術(shù)評(píng)價(jià)右心功能省時(shí)易操作，準(zhǔn)確度、靈敏度均高。本研究旨在利用二維斑點(diǎn)追蹤成像（two-dimensional speckle tracking imaging，2D-STI）技術(shù)評(píng)價(jià)伴有不同程度肺動(dòng)脈高壓的CPHD患者右心室功能，旨在為臨床診治CPHD、控制病程及評(píng)價(jià)預(yù)后提供幫助。

1 材料與方法

1.1 研究對(duì)象及分組

收集2016年7月至2020年5月中國醫(yī)科大學(xué)附屬盛京醫(yī)院診斷為CPHD患者的臨床資料。納入標(biāo)準(zhǔn)以臨床確診CPHD作為“金標(biāo)準(zhǔn)”［2］。排除標(biāo)準(zhǔn)：（1）患有結(jié)締組織病、先天性心臟病等可以引起肺動(dòng)脈壓力增高的慢性疾病患者；（2）右心室流出道狹窄或肺動(dòng)脈狹窄的CPHD患者；（3）因各種原因不愿配合本次研究的患者；（4）患有高血壓、外周血管疾病、甲狀腺疾病、肝腎功能不全等疾病的患者。

通過三尖瓣反流測量肺動(dòng)脈收縮壓力（pulmonary artery systolic pressure，PASP），利用簡化的伯努利方程計(jì)算跨瓣壓差，跨瓣壓差=三尖瓣最大返流速度2×4。根據(jù)計(jì)算出的跨瓣壓差加上右心房壓（右心房壓按5 mmHg、10 mmHg、15 mmHg計(jì)算）將入選患者分為3組：CPHD患者伴輕度肺高壓組（A組，PASP≥30～50 mmHg）、CPHD伴中度肺高壓組（B組，PASP≥50～70 mmHg）；CPHD伴重度肺高壓組（C組，PASP≥70 mmHg）。剔除各組中圖像質(zhì)量差無法分析的患者，每組分別選取圖像質(zhì)量較好的患者22例。A組，年齡62～77歲，平均（69.9士5.0）歲；男性13例，女性9例。B組，年齡 59～86 歲，平均（72.6±6.5）歲；男性12例，女性10例。C組，年齡 65～85 歲，平均（76.2士6.1）歲；男性14例，女性8例。同期選取來院體檢心臟超聲檢查正常健康志愿者26例為對(duì)照組，年齡 44～74歲，平均（62.6±9.1）歲，男性10例，女性16例。

1.2 儀器與方法

1.2.1 常規(guī)超聲心動(dòng)圖測量：受檢者入院后行超聲心動(dòng)圖檢查，采用飛利浦iE33彩色多普勒超聲診斷儀，配有S5-1超聲探頭，探頭頻率為3.5～5.0 Hz，患者左側(cè)臥位，平靜呼吸并連接心電圖，于心尖四腔心及主動(dòng)脈短軸切面連續(xù)采集3個(gè)心動(dòng)周期，測量右心室舒張末期內(nèi)徑（right ventricle end diastolic diameter，RVED）、舒張末期右心室前壁（right ventricular anterior wall，RVAW）、收縮末期右心房橫徑（right atrial diameter，RAD）以及收縮末期主肺動(dòng)脈內(nèi)徑（main pulmonary artery，MPA），以上參數(shù)均為3個(gè)心動(dòng)周期的平均值。

1.2.2 2D-STI測量：受檢者左側(cè)臥位，平靜呼吸，利用飛利浦iE33彩色多普勒超聲診斷儀在呼氣末連續(xù)測量3個(gè)平靜心動(dòng)周期的二維超聲心動(dòng)圖，挑選清晰圖像并儲(chǔ)存圖像，脫機(jī)采用Qlab9.1工作站中的CMQ模式，導(dǎo)入圖像待圖像穩(wěn)定清晰后于收縮末期定幀圖像，軟件先自動(dòng)描繪出右心室心內(nèi)膜及心外膜曲線，再采用AP4的手動(dòng)定位模式手動(dòng)調(diào)節(jié)描繪曲線使描繪出的心內(nèi)外膜之間的寬度更加貼近室壁的實(shí)際厚度，軟件自動(dòng)追蹤心肌的運(yùn)動(dòng)軌跡，生成時(shí)間-應(yīng)變及時(shí)間-應(yīng)變率曲線，讀取并記錄右心室游離壁及室間隔基底段、中間段以及心尖段的縱向收縮期峰值應(yīng)變（systolic peak strain，S）及收縮期峰值應(yīng)變率（systolic peak strain rate，SRs）。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析

應(yīng)用 SPSS 22.0統(tǒng)計(jì)軟件對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行分析處理。計(jì)量資料以表示，多組間比較采用單因素方差分析，兩兩比較采用LSD檢驗(yàn)。P＜ 0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 各組常規(guī)二維超聲參數(shù)比較

結(jié)果顯示，與對(duì)照組比較，B組及C組RVED、RVAW、RAD、MPA值均增高（均P＜ 0.05），A組與對(duì)照組各參數(shù)比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P＞ 0.05）。與A組比較，B組 及C組RVED、RVAW、RAD、MPA值均增高（均P＜ 0.05）；與B組比較，C組RVED、RVAW、RAD、MPA值均增高（均P＜ 0.05），見表1、圖1。

圖1 C組CPHD患者常規(guī)二維超聲心動(dòng)圖Fig.1 Routine two-dimensional echocardiography of the patient in group C

表1 各組患者常規(guī)超聲測量參數(shù)比較（cm）Tab.1 Comparison of routine ultrasonic measurement parameters in each group（cm）

2.2 各組2D-STI測量結(jié)果比較

結(jié)果顯示，A組、B組、C組右心室游離壁各節(jié)段S值與對(duì)照組相比均減低，A組、B組、C組右心室游離壁各節(jié)段S值依次降低，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P＜0.05）。A組、B組、C組右心室游離壁基底段SRs值與對(duì)照組相比均減低，且C組＜B組＜A組；B組、C組右心室游離壁中間段和心尖段SRs值與對(duì)照組相比均減低，且C組＜B組＜A組，組間比較差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P＜ 0.05）。A組、B組、C組室間隔心尖段S值與對(duì)照組相比減低，且C組S值＜A組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P＜ 0.05）。C組室間隔各節(jié)段SRs值與對(duì)照組、A組、B組相比均減低，B組室間隔中間段SRs值與對(duì)照組相比減低，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P＜ 0.05），見表2、表3，圖2。

圖2 CPHD患者與對(duì)照組2D-STI測量結(jié)果Fig.2 2D-STI measurement results of patients with CPHD and healthy control

表2 各組患者各節(jié)段縱向S比較（%）Tab.2 Comparison of longitudinal S of each segment in each group（%）

表3 各組患者各節(jié)段縱向SRs比較（s-1）Tab.3 Comparison of longitudinal SRs of each segment in each group（s-1）

3 討論

CPHD整個(gè)病程中首要的病理改變是肺動(dòng)脈高壓，心臟改變是對(duì)抗不斷增加后負(fù)荷的結(jié)果，當(dāng)整個(gè)病程處于代償期時(shí)，心肌適應(yīng)不斷升高的肺動(dòng)脈壓力，血液從右心室流向肺動(dòng)脈的阻力增加，右心房到右心室血流阻力增高，右心舒張功能表現(xiàn)受限，長時(shí)間增高的壓力使心肌細(xì)胞水腫甚至萎縮變形，最終表現(xiàn)心肌收縮功能受累，病程進(jìn)入失代償期。長期持續(xù)增高的肺動(dòng)脈壓力使右心室后負(fù)荷阻力繼續(xù)增加，右心射血壓力繼續(xù)增大，使滯留在右心的血流增加，右心室心肌缺氧，收縮功能進(jìn)一步減低［3］。

準(zhǔn)確判斷右心功能可以為CPHD的診斷分級(jí)、病情進(jìn)展以及預(yù)后判斷提供重要依據(jù)［4-6］。2D-STI以二維圖像為基礎(chǔ)，逐幀追蹤分析二維聲像圖中心肌組織的超聲斑點(diǎn)，定量分析斑點(diǎn)回聲，計(jì)算心肌各節(jié)段的應(yīng)變。應(yīng)變是一個(gè)評(píng)價(jià)心肌功能的參數(shù)，代表心肌的變化量，可以定量描述心肌收縮、舒張和增厚的改變［7-9］。2D-STI操作簡單不受角度影響，可以脫機(jī)分析數(shù)據(jù)，能定量分析心肌功能，受到呼吸及心臟搏動(dòng)的影響相對(duì)較小，有較高的可重復(fù)性、靈敏度和準(zhǔn)確度［10-11］。2D-STI可以通過多參數(shù)（縱向、徑向、圓周、扭轉(zhuǎn)及旋轉(zhuǎn)等）綜合評(píng)價(jià)右心功能［12-13］。右心室心肌同時(shí)存在縱向肌纖維和環(huán)形肌纖維?？v向肌纖維占比較大，主要負(fù)責(zé)心肌從基底部到心尖部縱向運(yùn)動(dòng)，能夠代表右心功能的參數(shù)主要是縱向應(yīng)變［14］。已有研究［15］表明整體應(yīng)變忽略了右心室流出道以及其他室壁對(duì)右心室壁的影響，所以不能反映整個(gè)心腔的功能改變。肺高壓患者右心室收縮功能的研究［16］認(rèn)為右心室內(nèi)膜的應(yīng)變值比整體及心外膜應(yīng)變值更加準(zhǔn)確。

本研究結(jié)果顯示，RVED、RVAW、RAD及MPA在輕度肺高壓患者中變化不明顯，與對(duì)照組比較無明顯差異，這是由于肺動(dòng)脈壓力輕度升高時(shí)，右心還處于代償階段，右心室形態(tài)尚未發(fā)生重構(gòu)，只有當(dāng)肺動(dòng)脈壓力升高到一定水平，過高的后負(fù)荷才使心室肌做出反應(yīng)，所以常規(guī)右心室二維參數(shù)在CPHD患者早期伴有輕度肺高壓時(shí)不能敏銳反映右心室的變化。本研究結(jié)果顯示，無論伴有何種程度的肺動(dòng)脈高壓，CPHD患者與對(duì)照組相比右心室游離壁各節(jié)段的S值都降低，而SRs值在輕度肺動(dòng)脈高壓患者中間段和心尖段與對(duì)照組比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，與以往研究［17］結(jié)果一致。這可能是由于與應(yīng)變率相比應(yīng)變對(duì)負(fù)荷的依賴更明顯，在CPHD患者伴有輕度肺動(dòng)脈高壓時(shí)，右心室收縮功能已經(jīng)受到損害，并隨著CPHD病情的進(jìn)展，肺動(dòng)脈壓力逐漸增高，心臟后負(fù)荷逐漸增加，長期慢性缺氧使心肌缺血，心肌收縮速度逐漸減低，影響心肌形變速度，導(dǎo)致各節(jié)段收縮均受到影響。肺動(dòng)脈壓力越高，心臟的后負(fù)荷越重，心肌收縮的速度越慢。本研究結(jié)果顯示，以室間隔來評(píng)價(jià)CPHD患者伴有不同程度的肺動(dòng)脈高壓時(shí)右心的功能作用不大，室間隔在右心收縮中只起到協(xié)同作用，它主要參與左心的收縮運(yùn)動(dòng)，所以利用2D-STI評(píng)價(jià)右心功能時(shí)，右心室游離壁各節(jié)段的應(yīng)變參數(shù)是較好的評(píng)價(jià)指標(biāo)［18］。本研究中各組右心室游離壁基底段的應(yīng)變高于中間段、心尖段，這是由于縱向心肌在右心室收縮時(shí)起主要作用，右心室的運(yùn)動(dòng)是由心底部到心尖部。研究［10］表明基底段在心肌收縮舒張中的作用最大，當(dāng)受到壓力時(shí)的形變也最明顯，與本研究右心室游離壁應(yīng)變從基底段到心尖段逐漸減低的結(jié)果相符。

綜上所述，常規(guī)超聲心動(dòng)圖測量參數(shù)只有當(dāng)右心形態(tài)發(fā)生明顯形變時(shí)才對(duì)右心受損有提示作用，而2D-STI即使在早期CPHD患者僅伴有輕度肺動(dòng)脈高壓時(shí)就可以敏銳反映，既可以準(zhǔn)確評(píng)價(jià)各節(jié)段的右心功能，又能夠反映右心功能受損的程度，因此可以為臨床早期評(píng)估CPHD患者右心功能、控制CPHD患者病程及評(píng)價(jià)預(yù)后提供依據(jù)。