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    早期高壓氧聯(lián)合依達拉奉治療急性腦出血的效果觀察

    2019-02-11 18:05:34鄭州市金水區(qū)總醫(yī)院450001陳慧敏
    首都食品與醫(yī)藥 2019年22期
    關(guān)鍵詞:達拉高壓氧氧化應(yīng)激

    鄭州市金水區(qū)總醫(yī)院(450001)陳慧敏

    急性腦出血(ACH)是常見神經(jīng)內(nèi)科腦血管疾病,多因高血壓所引起。隨著臨床發(fā)展,早期高壓氧治療方式是通過改善血液中的含氧量,來減輕腦部功能損傷,已有臨床證實高壓氧治療ACH效果良好[1]。本研究采用早期高壓氧聯(lián)合依達拉奉治療ACH,旨在分析對患者的臨床效果,現(xiàn)報道如下。

    1 資料與方法

    1.1一般資料 選擇2017年9月~2018年9月本院收治的ACH患者共107例,抽簽法將患者分為兩組,對照組53例,男33例,女20例;年齡35~68(51.38±8.24)歲。研究組54例,男34例,女20例;年齡36~69(52.61±6.44)歲。兩組患者一般資料比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),有可比性。

    1.2方法 所有患者入院后均行常規(guī)治療措施,予以降壓、吸氧控制顱內(nèi)壓等治療。對照組予依達拉奉注射液30mg/次,使用適量的生理鹽水稀釋,在30min內(nèi)完成靜脈滴注,2次/d,連續(xù)治療14d。研究組患者在此基礎(chǔ)上增加高壓氧治療,單人純氧艙治療,壓力范圍在0.20~0.25Mpa,2h/次,1次/d,持續(xù)治療14d。

    1.3觀察指標 ①炎性因子水平:血清檢測患者的腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、C-反應(yīng)蛋白(CRP)、白介素-6(IL-6)水平。②氧化應(yīng)激產(chǎn)物水平:采用硫代巴比妥酸法及黃嘌呤氧化酶法測定患者治療前后血清丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶(SOD)水平[2]。

    附表 兩組患者炎性因子水平對比(±s)

    注:組內(nèi)治療前后比較,aP<0.05;治療后與對照組比較,bP<0.05。

    組別 n TNF-α(ng/L) CRP(mg/L) IL-6(ng/L)治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后對照組 53 36.25±4.19 25.17±3.82a 20.46±4.31 9.44±1.02a 69.84±7.31 45.11±6.05a研究組 54 36.33±3.26 17.51±3.96ab 20.85±3.62 5.43±1.35ab 69.22±8.29 30.42±5.29ab

    1.4統(tǒng)計學(xué)方法 通過SPSS21.0軟件對數(shù)據(jù)進行分析和處理,用均數(shù)±標準差(±s)表示計量資料,采用t檢驗。P<0.05差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

    2 結(jié)果

    2.1炎性因子水平 治療后研究組炎性因子水平顯著低于對照組,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),見附表。

    2.2氧化應(yīng)激產(chǎn)物水平 治療后研究組患者MDA水平為(6.75±1.50)mmol/L,低于對照組的(8.21±1.36)mmol/L,SOD水平為(101.16±5.34)U/ml,高于對照組的(86.33±4.48)U/ml,兩組對比差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。

    3 討論

    MDA與SOD屬于氧化應(yīng)激產(chǎn)物,研究證實,氧化應(yīng)激反應(yīng)對腦出血患者的腦內(nèi)血腫發(fā)展呈正相關(guān),腦出血患者體內(nèi)的氧化應(yīng)激反應(yīng)會造成自由基的大量生成[3],引起氧化-抗氧化平衡機制出現(xiàn)波動,造成MDA、SOD水平出現(xiàn)異常。本研究結(jié)果顯示,治療后研究組MDA水平低于對照組,SOD水平高于對照組,分析機制為依達拉奉是一種氧自由基清除劑,具有親脂基團,血腦屏障通透率較高,通過清除劑抑制腦內(nèi)氧自由基,降低腦細胞、神經(jīng)細胞的氧化反應(yīng),減少腦血管的損傷及MDA的生成。并對腦出血患者增加高壓氧治療時,有利于改善患者的血氧分壓,提高腦血管的張力程度,增加局部血氧濃度,并能清除氧自由基,減輕氧化應(yīng)激反應(yīng)。本研究患者經(jīng)過依達拉奉聯(lián)合高壓氧治療發(fā)現(xiàn),治療后研究組患者TNF-α、CRP及IL-6水平均低于治療前,可能原因是依達拉奉對血腦屏障通透性較高,因此可減輕因腦出血造成的神經(jīng)細胞、腦細胞損傷,降低低灌注區(qū)發(fā)展為壞死區(qū)的面積,進而減少腦組織局部損傷,避免炎癥反應(yīng)的發(fā)生;另外依達拉奉通過抑制氧化反應(yīng)減輕腦血腫損傷,對次黃嘌呤氧化酶及黃嘌呤氧化酶的活性具有顯著抑制效果,因此可以減少炎性因子的大量分泌。增加高壓氧治療,通過增加體內(nèi)的血氧濃度,來減輕體內(nèi)炎癥的級聯(lián)反應(yīng),減少腦組織損傷,避免炎性因子的產(chǎn)生。

    綜上所述,早期高壓氧聯(lián)合依達拉奉治療急性腦出血療效確切,可減少體內(nèi)炎性因子分泌及氧化應(yīng)激反應(yīng),值得臨床深入研究。

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