鄒智晶
湖北省隨州市曾都醫(yī)院消化內(nèi)鏡中心 441300
反流性食管炎是由胃、十二指腸內(nèi)容物反流至食管,引發(fā)食管炎癥性病變,嚴(yán)重者可致進(jìn)食困難,慢性出血,甚至產(chǎn)生缺鐵性貧血。反流性食管炎病因包括妊娠嘔吐、強(qiáng)制催吐、胃十二指腸功能失異常等[1]。臨床上的治療方法包括減輕反流、藥物中和胃酸、促進(jìn)胃腸排空、外科手術(shù)等。埃索美拉唑?yàn)橘|(zhì)子泵抑制劑,可減少胃酸的分泌,但不能促進(jìn)胃腸內(nèi)容物的下行,見(jiàn)效慢。莫沙必利為5-羥色胺受體激動(dòng)劑,可加快乙酰膽堿釋放,對(duì)胃腸道產(chǎn)生促動(dòng)作用,加快胃排空及食物的消化[2],但莫沙必利對(duì)反流性食管炎血清學(xué)指標(biāo)的改善效果尚不明確?;诖耍疚奶接懥四潮乩?lián)合埃索美拉唑治療反流性食管炎的療效及對(duì)血清學(xué)指標(biāo)的影響,現(xiàn)將結(jié)果報(bào)道如下。
1.1 一般資料 以2019年6月—2021年1月我院收治的140例反流性食管炎患者為觀察對(duì)象。按照隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組(70例)和觀察組(70例)。對(duì)照組年齡41~67歲,平均年齡(49.97±3.82)歲;男36例,女34例。觀察組年齡40~65歲,平均年齡(50.25±3.73)歲;男35例,女35例。兩組年齡、性別相比較,差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P>0.05)。本研究獲本院倫理委員會(huì)批準(zhǔn)。納入標(biāo)準(zhǔn):(1)符合《現(xiàn)代食管內(nèi)科學(xué)》[3]中反流性食管炎的相關(guān)標(biāo)準(zhǔn);(2)經(jīng)內(nèi)鏡檢查確診者;(3)無(wú)莫沙必利、埃索美拉唑過(guò)敏者;(4)對(duì)本研究知情同意者等。排除標(biāo)準(zhǔn):(1)妊娠及哺乳期者;(2)其他嚴(yán)重消化道疾病者;(3)近期使用其他食管炎治療藥物者等。
1.2 方法 對(duì)照組使用埃索美拉唑鎂腸溶片(阿斯利康制藥有限公司,國(guó)藥準(zhǔn)字H20046379,規(guī)格:20mg/片)進(jìn)行治療,20mg/次,2次/d;觀察組在對(duì)照組的基礎(chǔ)上,聯(lián)合使用枸櫞酸莫沙必利(江蘇豪森藥業(yè)集團(tuán)有限公司,國(guó)藥準(zhǔn)字H19990314,規(guī)格:5mg/片)進(jìn)行治療,5mg/次,3次/d。兩組療程均為2個(gè)月。
1.3 觀察指標(biāo) (1)血清胃蛋白酶原、胃泌素水平及血清炎性因子水平:于治療前及治療2個(gè)月后,抽取兩組空腹靜脈血8ml,3 500r/min離心10min,分離出血清后,采用放射免疫分析法檢測(cè)血清胃蛋內(nèi)酶原Ⅰ、蛋白酶原Ⅱ、胃泌素17水平;采用酶聯(lián)免疫吸附法測(cè)血清白介素-1β(IL-1β)、白介素-2(IL-2)、白介素-6(IL-6)水平。(2)臨床癥狀:參照臨床癥狀評(píng)分表[4],對(duì)兩組治療2個(gè)月后反酸、燒心、胸骨后疼痛進(jìn)行評(píng)分,總分為5分,分值越高,臨床癥狀越明顯。
2.1 兩組治療前后血清胃蛋白酶原、胃泌素水平比較 與治療前相比,治療2個(gè)月后,兩組血清胃蛋內(nèi)酶原Ⅰ水平升高,且觀察組高于對(duì)照組(P<0.05);兩組胃蛋白酶原Ⅱ、胃泌素17水平降低,且觀察組低于對(duì)照組(P<0.05),見(jiàn)表1。
表1 兩組治療前后血清胃蛋白酶原、胃泌素水平比較
2.2 兩組治療前后血清炎性因子水平比較 與治療前相比,治療2個(gè)月后,兩組血清IL-1β、IL-2、IL-6水平均降低,且觀察組低于對(duì)照組(P<0.05),見(jiàn)表2。
表2 兩組治療前后血清炎性因子水平比較
2.3 兩組治療前后臨床癥狀比較 與治療前相比,治療2個(gè)月后,兩組反酸、燒心、胸骨后疼痛評(píng)分降低,且觀察組低于對(duì)照組(P<0.05),見(jiàn)表3。
表3 兩組治療前后臨床癥狀比較分)
反流性食管炎是胃腸道內(nèi)容物膽汁酸、胃液等反流,導(dǎo)致食管糜爛、潰瘍、纖維化等,其發(fā)病率隨年齡增長(zhǎng)而升高[5]。反流性食管炎臨床用藥類型包括制酸劑、5-羥色胺受體激動(dòng)劑、組胺H2受體拮抗劑、質(zhì)子泵抑制劑等[6]。埃索美拉唑?yàn)橘|(zhì)子泵抑制劑,通過(guò)不可逆性拮抗胃壁細(xì)胞氫鉀交換體活性,靶向抑制胃酸的分泌[7],但胃及十二指腸內(nèi)容物消化及下行緩慢,因此其對(duì)患者反酸、燒心、胸骨后疼痛的臨床癥狀減輕較慢。
莫沙必利為5-羥色胺受體激動(dòng)劑,可促進(jìn)腸肌叢節(jié)后神經(jīng)絲為5-羥色胺受體興奮,釋放乙酰膽堿,提高食管下端括約肌張力,促進(jìn)胃腸運(yùn)動(dòng),加快食物的下行及消化,可降低內(nèi)容物再次反流的可能性[8]。本文結(jié)果表明,治療2個(gè)月后,觀察組血清胃蛋內(nèi)酶原Ⅰ水平高于對(duì)照組,血清胃蛋白酶原Ⅱ、胃泌素17、IL-1β、IL-2、IL-6水平低于對(duì)照組,說(shuō)明莫沙必利與埃索美拉唑聯(lián)合用藥可改善反流性食管炎患者血清胃蛋白酶原、胃泌素及炎性因子水平?;挤戳餍允彻苎缀螅瑱C(jī)體胃蛋白酶原Ⅱ、胃泌素17、炎性因子水平升高,蛋白酶原Ⅰ可促進(jìn)胃腸運(yùn)動(dòng),蛋白酶原Ⅱ可活化為胃蛋白酶,能促進(jìn)胃泌素的分泌,胃泌素17可降低食管括約肌緊張性,促進(jìn)胃酸的分泌,炎性因子是機(jī)體免疫應(yīng)答的產(chǎn)物,反流性食管炎患者食管炎病情越嚴(yán)重,機(jī)體產(chǎn)生的炎性因子越多[9]。胃蛋白酶和胃酸反流是引起食管損傷的主要物質(zhì),也是引起患者機(jī)體炎癥反應(yīng)升高的主要原因[10]。莫沙必利可抑制竇細(xì)胞、近端十二指腸黏膜G細(xì)胞分泌胃蛋白酶原Ⅱ、胃泌素,促進(jìn)其分泌胃蛋內(nèi)酶原Ⅰ,從而降低胃蛋白酶和胃酸的產(chǎn)生,提高食管括約肌緊張性,促進(jìn)胃腸運(yùn)動(dòng),減少了胃酸和胃蛋白酶反流的可能性,食管黏膜逐步修復(fù),緩解機(jī)體炎癥反應(yīng)[11]。本文結(jié)果表明,治療2個(gè)月后,觀察組反酸、燒心、胸骨后疼痛評(píng)分低于對(duì)照組,說(shuō)明莫沙必利與埃索美拉唑聯(lián)合用藥可減輕反流性食管炎患者臨床癥狀。原因可能為,莫沙必利可提高食管下端括約肌張力,利于胃腸內(nèi)容物下行,胃、十二指腸內(nèi)容物反流風(fēng)險(xiǎn)降低,患者反酸癥狀減輕,機(jī)體胃蛋白酶及胃酸減少,燒心及胸骨疼痛感癥狀減輕[12]。
綜上所述,莫沙必利聯(lián)合埃索美拉唑治療反流性食管炎可改善血清胃蛋白酶原、胃泌素及炎性因子水平,有效減輕反酸、燒心、胸骨后疼痛的臨床癥狀,具有良好的治療效果,值得在臨床推廣。