梁榮珍,林 莉,閆麗敏
腦梗死作為老年患者主要的腦血管疾病,患病后可損傷腦、神經(jīng)及其他重要組織,致殘率高,預(yù)后差,且部分為不可逆損傷[1]。諸多研究表明,腦梗死發(fā)生的主要誘因為患者腦動脈狹窄,而腦動脈狹窄的主要發(fā)病機制為血流動力學(xué)異常[2-3]。有報道顯示,腦動脈血流動力學(xué)發(fā)生異??芍苯釉龈吣X循環(huán)阻力,致腦循環(huán)自動調(diào)節(jié)功能下降,增加腦梗死風(fēng)險[4]。因此,探討腦動脈血流動力學(xué)發(fā)生異常的影響因素對改善腦循環(huán)功能及預(yù)后具有重要意義。血壓變異性已被證實能夠反映一段時間內(nèi)患者的血壓波動情況,文獻指出,腦梗死的發(fā)生、發(fā)展與血壓變異性密切相關(guān)[5]。研究表明,腦梗死患者腦部組織灌注調(diào)節(jié)功能受損,而血壓變異會促使腦部組織灌注壓發(fā)生較大波動,進而加重腦梗死病變程度[6]。此外,報道顯示,血壓變異性升高后可損傷血管內(nèi)皮細胞功能,加重動脈粥樣硬化程度,影響動脈血流速度[7]。推測血壓變異性可能與腦動脈血流有關(guān),但目前與二者關(guān)系的相關(guān)研究較少。本研究觀察老年腦梗死患者腦動脈血流動力學(xué)、血壓變異性狀況,旨在分析老年腦梗死患者血壓變異性與腦動脈血流動力學(xué)的關(guān)系,為老年腦梗死患者腦動脈血流動力學(xué)異常早期評估與防治提供指導(dǎo)。現(xiàn)報告如下。
1.1臨床資料 將2018年3月—2019年11月于我院接受治療的老年腦梗死172例作為腦梗死組,均符合《中國腦血管病防治指南》[8]相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)。納入標(biāo)準(zhǔn):年齡≥60周歲;臨床資料完整。排除標(biāo)準(zhǔn):合并重要臟器相關(guān)疾病者;合并惡性腫瘤者;合并嚴重傳染性疾病或感染性疾病者。將同期于我院接受治療并確診為老年非腦梗死169例作為對照組。腦梗死組男92例,女80例;年齡62~73(68.87±2.41)歲;體質(zhì)量66.4~77.2(72.91±2.11)kg。對照組男96例,女73例;年齡61~75(69.03±2.13)歲;體質(zhì)量65.5~79.1(73.09±2.08)kg。兩組性別、年齡、體質(zhì)量比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。
1.2方法
1.2.1腦動脈血流動力學(xué):分別使用彩色經(jīng)顱多普勒血流分析儀[企晟(上海)醫(yī)療器械有限公司,TCD-Ⅰ/Ⅱ型]檢測兩組腦動脈血流動力學(xué)參數(shù),主要包括收縮期峰值速度、舒張末期速度、平均血流速度,計算血管阻力指數(shù),血管阻力指數(shù)=(收縮期峰值速度-舒張末期速度)/收縮期峰值速度。
1.2.2血壓變異性:分別使用動態(tài)血壓監(jiān)護儀(北京澤澳醫(yī)療科技有限公司,ABPM7100-HMS型)檢測兩組24 h血壓水平,每30分鐘記錄晝間血壓(7:00~22:00)、夜間血壓水平(22:00~7:00),全天有效血壓讀數(shù)應(yīng)>80%;計算24 h血壓標(biāo)準(zhǔn)差及血壓變異系數(shù),血壓變異系數(shù)=(標(biāo)準(zhǔn)差/平均血壓)×100%。
2.1腦動脈血流動力學(xué)參數(shù) 腦梗死組收縮期峰值速度、舒張末期速度及平均血流速度均低于對照組(P<0.01);兩組血管阻力指數(shù)比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。見表1。
表1 腦梗死和非腦梗死兩組腦動脈血流動力學(xué)參數(shù)比較
2.2血壓變異系數(shù) 腦梗死組收縮壓變異系數(shù)及舒張壓變異系數(shù)均大于對照組(P<0.01)。見表2。
表2 腦梗死和非腦梗死兩組血壓變異系數(shù)比較
2.3老年腦梗死患者腦動脈血流動力學(xué)參數(shù)與血壓變異系數(shù)的相關(guān)性分析 老年腦梗死患者腦動脈血流動力學(xué)參數(shù)分別與收縮壓、舒張壓血壓變異系數(shù)呈正相關(guān)(P<0.01)。見表3。
表3 老年腦梗死患者腦動脈血流動力學(xué)參數(shù)與血壓變異系數(shù)的相關(guān)性分析
2.4血壓變異系數(shù)對老年腦梗死患者腦動脈血流動力學(xué)參數(shù)變化的影響 將老年腦梗死患者收縮壓變異系數(shù)、舒張壓變異系數(shù)分別作為自變量,收縮期峰值速度、舒張末期速度、平均血流速度分別作為因變量,經(jīng)一般線性回歸檢驗結(jié)果顯示,收縮壓變異系數(shù)、舒張壓變異系數(shù)均是老年腦梗死患者腦動脈血流動力學(xué)參數(shù)變化的影響因素(P<0.01)。見表4。
表4 血壓變異系數(shù)對老年腦梗死患者腦動脈血流動力學(xué)參數(shù)變化的影響分析
有研究報道,腦梗死患者腦部動脈常會發(fā)生硬化,此時血管腔內(nèi)壓力增加,促使管腔膨脹、擴寬內(nèi)徑,致血流速度減緩,降低腦組織血液灌注量,進一步加重腦梗死程度[9-10]。此外,研究表明,血管狹窄程度與血流速度呈正相關(guān),腦梗死的發(fā)生與血流速度呈負相關(guān)[11]。因此,探討腦動脈血流動力學(xué)的可能影響因素并針對性給予干預(yù),對延緩老年腦梗死病情發(fā)展有一定價值。
血壓變異影響人機體自我調(diào)節(jié)功能,易致相關(guān)臟器功能損害,其與多種疾病的發(fā)生、發(fā)展密切相關(guān)[12]。有報道表明,血壓變異可較好的預(yù)測靶器官損害程度,且是獨立于平均血壓之外的腦梗死風(fēng)險預(yù)測因素[13]。此外,血管變異性越高患者腦部血管壁的壓力越大,血管彈性越差,動脈硬化程度越重[14]。老年人可能合并高血壓的影響,導(dǎo)致動脈管壁逐漸變厚,血管狹窄,嚴重影響腦部血液循環(huán),致患者腦部血液灌注量顯著減少,進而使腦組織、細胞發(fā)生缺血、缺氧[15-16]。而腦組織、細胞對缺血、缺氧敏感性較高,大量研究表明,當(dāng)老年患者發(fā)生腦梗死時,其腦部的血管彈性顯著下降,致使動脈血管發(fā)生重塑,從而提高收縮反應(yīng)能力,血壓更易出現(xiàn)較大波動,提高血壓變異性[17-18]。此外,血壓變異性還與血管內(nèi)膜厚度增加、血管內(nèi)斑塊形成密切相關(guān)[19]。血管內(nèi)膜變厚、血管內(nèi)斑塊是發(fā)生動脈粥樣硬化的主要原因,而動脈粥樣硬化是導(dǎo)致動脈狹窄的主要因素,動脈狹窄嚴重影響老年腦梗死患者腦動脈血流速度。由上推測,血壓變異性對老年腦梗死患者腦動脈血流動力學(xué)有一定影響。
本研究結(jié)果顯示,腦梗死組收縮期峰值速度、舒張末期速度及平均血流速度均低于對照組,初步表明老年腦梗死患者腦動脈血流動力學(xué)狀況較差。本研究結(jié)果顯示,腦梗死組收縮壓變異系數(shù)及舒張壓變異系數(shù)均大于對照組,提示老年腦梗死患者血壓變異性較高。進一步分析老年腦梗死患者腦動脈血流動力學(xué)參數(shù)與血壓變異系數(shù)的相關(guān)性發(fā)現(xiàn),老年腦梗死患者腦動脈血流動力學(xué)參數(shù)與血壓變異系數(shù)均呈正相關(guān),提示老年腦梗死患者腦動脈血流動力學(xué)與血壓變異性密切相關(guān)。進一步做一般線性回歸檢驗血壓變異性對老年腦梗死患者腦動脈血流動力學(xué)各參數(shù)的影響結(jié)果顯示,收縮壓變異系數(shù)、舒張壓變異系數(shù)均是老年腦梗死患者腦動脈血流動力學(xué)參數(shù)變化的影響因素。上述結(jié)果均證實,血壓變異性可對老年腦梗死患者腦動脈血流動力學(xué)造成一定影響,可能參與了腦梗死的進展。該結(jié)果可能對未來老年腦梗死患者腦動脈血流動力學(xué)的早期評估及治療有一定指導(dǎo)價值,但需要注意的是,本研究中,兩組血管阻力指數(shù)比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義,這可能與本研究采用回顧性分析有關(guān),在搜集患者臨床資料時具有諸多不可控因素,如符合條件的樣本數(shù)量較少、典型病例較少、研究數(shù)據(jù)不具有代表性等,研究仍有局限,仍需要在未來開展大樣本的前瞻性研究以驗證本研究結(jié)果的真實性與可靠性。
綜上所述,老年腦梗死患者腦動脈血流動力學(xué)與血壓變異性有一定相關(guān)性,血壓變異性可能是老年腦梗死患者腦動脈血流動力學(xué)參數(shù)變化的影響因素,臨床可通過早期持續(xù)監(jiān)測老年腦梗死患者的血壓水平,并積極采取相關(guān)措施,控制血壓水平,指導(dǎo)臨床防治,對改善患者腦動脈血流動力學(xué)意義重大。