代償?shù)奈妇W膜靜脈降低胰源性門靜脈高壓癥胃靜脈破裂出血

向興華，李文斌，成偉，陳梅福，李國光，朱朝庚

（湖南師范大學附屬第一醫(yī)院/湖南省人民醫(yī)院 胰脾外科，湖南 長沙 410005）

胰源性門靜脈高壓癥（pancreatic portal hypertension，PPH）是一種少見的臨床綜合征，是指由胰腺疾病導致的以脾靜脈為主的門靜脈屬支血液回流障礙而引起門靜脈系統(tǒng)壓力升高，是區(qū)域性門靜脈高壓癥（regional portal hypertension，RPH）的一種[1-2]。既往研究發(fā)現(xiàn)約10%PPH患者有可能發(fā)生危及生命的上消化道出血[3-4]。筆者在手術時及閱片的過程中發(fā)現(xiàn)，合并胃靜脈破裂出血的PPH患者胃網膜靜脈大多較細，而當胃網膜靜脈代償性擴張明顯時，往往不容易并發(fā)胃靜脈破裂出血。因此初步設想在PPH患者中，代償?shù)奈妇W膜靜脈回流路徑可能減輕胃底靜脈網壓力，從而降低PPH患者的出血風險。為了證實此設想，回顧性分析2011年1月至2019年12月湖南省人民醫(yī)院收治的PPH患者，探討代償?shù)奈妇W膜靜脈回流路徑對PPH胃靜脈破裂出血的臨床意義。

1 資料和方法

1.1 一般資料

本研究共納入106 例PPH患者，根據是否發(fā)生胃靜脈破裂出血分為2 組，其中出血組19 例，未出血組87例。納入標準：（1）胰腺疾病的存在；（2）脾胃區(qū)域門靜脈高壓癥的影像學證據，如脾靜脈阻塞，胃網膜靜脈、胃底靜脈、胃短靜脈、胃左靜脈迂曲增粗。排除標準：（1）非胰腺疾病引起的門脈高壓癥；（2）臨床資料不完整。

1.2 觀察指標的判定標準

側支循環(huán)通路分型[5]：I型，脾靜脈-胃網膜靜脈-腸系膜上靜脈-門靜脈（即脾-胃大彎側通路）；II型，脾靜脈-胃短靜脈-胃底靜脈叢-胃左靜脈-門靜脈（即脾-胃底-胃小彎側通路）；III型，同時具有I、II型靜脈曲張。

胃靜脈曲張的CT診斷標準[6-7]：（1）胃左靜脈曲張為肝胃韌帶內的血管直徑≥6 mm，或肝胃韌帶內血管增多、迂曲；（2）胃網膜靜脈曲張為主干直徑≥5 mm；（3）胃底靜脈曲張為胃底黏膜下血管增多、增粗或紆曲迂曲；（4）胃短靜脈曲張為脾胃韌帶內的血管直徑≥4 mm，或脾胃韌帶內血管增多、紆曲迂曲。血管直徑為CT測量下的血管內徑。本研究所收集的病例都滿足以上診斷標準。

胃靜脈曲張破裂出血的診斷標準[8]：（1）從曲張的胃靜脈主動噴出和/或滲出血液（臨床表現(xiàn)為嘔血、黑便）；（2）在胃靜脈曲張上存在纖維蛋白凝塊（乳頭征）和（或）糜爛的櫻桃紅斑和/或黑色潰瘍。

1.3 統(tǒng)計學分析

采用SAS 9.4統(tǒng)計學軟件進行分析，計量資料符合正態(tài)分布的用（）表示，兩組間連續(xù)變量采用獨立樣本t檢驗；計數(shù)資料的比較采用Fisher確切概率法，P＜0.05認為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 靜脈內徑的比較

與未出血組比較，出血組胃左靜脈內徑較大，但胃網膜靜脈內徑/胃左靜脈內徑降低（P＜0.05）；兩組間胃網膜靜脈內徑差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）；見表1。PPH胃靜脈破裂出血的患者胃網膜靜脈內徑較細，見圖1；未出血的患者胃網膜靜脈代償性增粗，見圖2。

圖1 PPH胃靜脈破裂出血患者的CT：胃網膜靜脈內徑較細

圖2 PPH無胃靜脈破裂出血患者的CT：胃網膜靜脈代償性增粗

表1 PPH出血組和未出血組靜脈內徑

2.2 側支循環(huán)通路分型的比較

在106例患者中，側支循環(huán)I型、III型通路的發(fā)生率明顯高于II型通路，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），I型通路與III型通路比較差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）；未出血組I型通路的發(fā)生率要明顯高于出血組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。

3 討論

PPH的兩大主要并發(fā)癥是胃靜脈破裂出血和脾功能亢進。胃靜脈破裂出血導致上消化道大出血是PPH患者死亡的主要原因，若能及早發(fā)現(xiàn)胃靜脈破裂出血的高?；颊哌M行定期隨訪復查或早期干預，可有效降低PPH的病死率。

3.1 PPH側支循環(huán)形成的機制

PPH的發(fā)生是由于胰腺相關疾病引起脾靜脈內皮受損而致脾靜脈管壁增粗、管腔狹窄以及血栓形成，或者直接壓迫脾靜脈引起脾臟血液回流障礙，大量的靜脈血可通過兩條主要的側支循環(huán)途徑回流到門靜脈，即胃網膜靜脈-腸系膜上靜脈和/或胃短靜脈-胃底靜脈叢-胃左靜脈，進而代償性引起胃周靜脈側支循環(huán)的形成。Lee CH等[9]研究發(fā)現(xiàn)粗大的胃靜脈是胃靜脈曲張破裂出血的獨立的危險因素。國內賀加星等[10]在一項回顧性研究中也發(fā)現(xiàn)胃底靜脈曲張＞5 mm更容易并發(fā)上消化道出血。但并非所有胃周靜脈增粗都會增加出血風險，比如我們在對PPH患者進行手術時或閱片的過程中發(fā)現(xiàn)，胃網膜靜脈代償性增粗時，往往不容易并發(fā)出血，因此代償性擴張的胃網膜靜脈可能會降低胃靜脈破裂出血的風險。

3.2 胃網膜靜脈內徑/胃左靜脈內徑可以預測PPH并發(fā)胃靜脈破裂出血風險

本研究發(fā)現(xiàn)，出血組胃網膜靜脈內徑/胃左靜脈內徑比值（0.82±0.27）明顯低于未出血組（1.30±0.34），差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。血管內徑比值可以提示側支循環(huán)的主要回流路徑，當胃網膜靜脈內徑/胃左靜脈內徑的比值增大，通過胃網膜靜脈血流增多，使易出血的胃底靜脈壓力因回流的血流量減少而降低，血管網迂曲程度減輕，出血的風險隨之降低，初步證明代償?shù)奈妇W膜靜脈可以降低胰源性門靜脈高壓癥并胃靜脈破裂出血的風險。

出血組胃左靜脈內徑（7.68±1.56）mm明顯高于未出血組（4.98±1.14）mm，說明較細的胃左靜脈可能是PPH并發(fā)胃靜脈破裂出血的危險因素。武彥芳[11]研究也發(fā)現(xiàn)胃左靜脈內徑是上消化道出血的獨立危險因素。然而本研究發(fā)現(xiàn)單獨的胃網膜靜脈無統(tǒng)計學意義，其原因可能是單獨的胃網膜靜脈并不能反映PPH患者病情程度，并且不是PPH并發(fā)出血的主要血管，因此不能獨立的預測PPH并發(fā)胃靜脈破裂出血風險。

3.3 I型通路減輕胃底靜脈壓力，降低出血風險

本研究結果顯示，未出血組I型通路的發(fā)生率（52.9%）要明顯高于出血組（5.3%）。蘭蓮君等[5]在一項回顧性研究中提到非孤立性脾靜脈阻塞（脾靜脈阻塞合并門靜脈主干和（或）腸系膜上靜脈阻塞）患者上消化道出血的可能性高于孤立性脾靜脈阻塞。因為當非孤立性脾靜脈阻塞時，同時合并胃網膜靜脈回流路徑（I型）受阻，脾臟血流主要經脾-胃底-胃小彎側通路（II型）流入門靜脈，使胃底靜脈壓力升高，PPH并發(fā)胃靜脈破裂出血的可能性更大。因此，進一步證明代償?shù)奈妇W膜靜脈可以降低PPH并發(fā)胃靜脈破裂出血的風險。

綜上所述，代償?shù)奈妇W膜靜脈可能減輕胃底及胃短靜脈壓力，降低PPH并發(fā)胃靜脈破裂出血的風險。在對PPH患者進行手術時，應盡量避免損傷胃網膜靜脈，減少術后出血的發(fā)生。胃網膜靜脈內徑/胃左靜脈內徑比值可以預測PPH并發(fā)胃靜脈破裂出血的風險，對于高?；颊邞霸珙A防治療和密切隨訪，減少出血率，改善預后。