薛 媛 張海娜
開(kāi)封市兒童醫(yī)院檢驗(yàn)科 (河南 開(kāi)封 475000)
小兒膿毒癥一般發(fā)生在感染性疾病后,是指由細(xì)菌入侵血液所引起的反應(yīng)失調(diào),嚴(yán)重者可危及生命[1]。相關(guān)數(shù)據(jù)顯示,膿毒癥的致死率高達(dá)25%,且目前尚無(wú)特效藥物,盡早對(duì)膿毒癥患兒進(jìn)行早期病情評(píng)估并治療是提高患兒生存率的有效方式[2]。因此,對(duì)相關(guān)標(biāo)志物進(jìn)行檢測(cè)在疾病診斷中發(fā)揮著重要作用。研究人員通過(guò)臨床研究發(fā)現(xiàn),血清白介素-6(IL-6)、降鈣素原(PCT)與血清淀粉樣蛋白A(SAA)均可用于膿毒癥的診斷中,但因其生物學(xué)特性存在一定差異性,在不同時(shí)間、不同的檢測(cè)方式所表示的診斷意義不同[3]。本研究旨在探討在兒童膿毒癥患兒中不同檢測(cè)方式對(duì)病情評(píng)估的價(jià)值。
1.1 一般資料選取2018年7月至2020年7月我院就診的疑似膿毒血癥感染患兒80例,根據(jù)Sepsis3.0中的相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)將確診為膿毒癥的患兒命名為觀察組,非膿毒血癥患者命名為對(duì)照組。對(duì)照組患兒28例,男、女患兒分別為16例、12例,年齡3~12歲,平均年齡(7.32±1.51)歲,其中腹腔感染者8例,泌尿系統(tǒng)感染者12例,肺部感染者5例,皮膚軟組織感染者3例。觀察組患兒52例,男、女患兒分別為27例、25例,年齡4~12歲,平均年齡(7.43±1.54)歲,其中腹腔感染者13例,泌尿系統(tǒng)感染者18例,肺部感染者12例,皮膚軟組織感染者9例。兩組性別、年齡、感染類(lèi)型等上述一般資料對(duì)比,結(jié)果無(wú)明顯差異(P>0.05),具有可比性。
納入標(biāo)準(zhǔn):膿毒癥患兒符合2016年美國(guó)重癥醫(yī)學(xué)會(huì)(SCCM)和歐洲重癥醫(yī)學(xué)會(huì)(ESICM)發(fā)布的Sepsis3.0診斷標(biāo)準(zhǔn);入院前未使用過(guò)相關(guān)免疫功能藥物治療者;患兒意識(shí)清晰,家屬對(duì)本研究無(wú)異議;臨床資料完整者。排除標(biāo)準(zhǔn):合并自身免疫功能疾病者;HIV感染者;合并腦血管疾病者;病毒性感染者。
1.2 方法抽取兩組患兒5mL靜脈血,將其置于真空采血管內(nèi),試管內(nèi)無(wú)抗凝劑,充分搖晃采血管,設(shè)置離心機(jī)轉(zhuǎn)速為3000r/min,在4℃條件下離心,時(shí)間為10min,分離上層清液,使用上轉(zhuǎn)電化學(xué)發(fā)光,采用深圳市新產(chǎn)業(yè)生物醫(yī)學(xué)工程股份有限公司生產(chǎn)的試劑盒對(duì)PCT和IL-6進(jìn)行檢測(cè),使用膠體金法,采用上海奧普生物醫(yī)藥股份有限公司生產(chǎn)的試劑盒對(duì)SAA進(jìn)行檢測(cè)。
1.3 觀察指標(biāo)對(duì)比兩組SAA、IL-6、PCT水平;使用受試者工作特征(ROC)曲線對(duì)PCT、IL-6+SAA、PCT+SAA、PCT+IL-6的AUC值、陽(yáng)性與陰性似然比、陽(yáng)性與陰性預(yù)期值、敏感度與特異性進(jìn)行比較。
1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法本研究數(shù)據(jù)采用SPSS 24.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件分析處理,計(jì)數(shù)資料以n(%)描述,數(shù)據(jù)比較采用χ2檢驗(yàn),符合正態(tài)分布的計(jì)量資料以(±s)描述,組間比較采用t檢驗(yàn),對(duì)感染相關(guān)性指標(biāo)的工作特征ROC曲線進(jìn)行繪制,P<0.05說(shuō)明差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2.1 兩組SAA、IL-6、PCT水平對(duì)比與對(duì)照組相比,觀察組SAA、IL-6、PCT水平明顯更高(P<0.05),見(jiàn)表1。
表1 兩組SAA、IL-6、PCT水平對(duì)比
2.2 不同檢測(cè)方式的ROC曲線對(duì)比PCT診斷的AUC值較IL-6與SAA相比明顯更高(P<0.05),敏感度與特異性明顯最高(P<0.05);聯(lián)合檢測(cè)AUC值較單獨(dú)檢測(cè)明顯更高(P<0.05),PCT+IL-6敏感度與特異性明顯更高(P<0.05),見(jiàn)表2。
表2 不同檢測(cè)水平的ROC曲線對(duì)比
PCT由甲狀腺C細(xì)胞產(chǎn)生,半衰期大約為24h,是不存在激素活性的降鈣素前體,當(dāng)膿毒癥發(fā)生時(shí),患者體內(nèi)IL-6、TNF-α大量釋放,CALC-I基因的表達(dá)受到誘導(dǎo),從而導(dǎo)致PCT的異常釋放[4]。研究人員通過(guò)臨床研究發(fā)現(xiàn),膿毒癥患者體內(nèi)PCT水平異常升高,且未受類(lèi)固醇激素水平的制約。多項(xiàng)臨床研究均表明PCT在繼發(fā)性感染、腦膜炎、急性心內(nèi)膜炎、胰腺炎等感染患者中診斷的有效性[5]。本研究中,觀察組SAA、IL-6、PCT水平明顯高于對(duì)照組,PCT診斷的AUC值、敏感度與特異性較IL-6、SAA相比明顯更高,這與石曉娜等[6]的臨床研究結(jié)果一致,說(shuō)明PCT有著較高的臨床診斷價(jià)值。
PCT作為細(xì)菌感染的重要生命標(biāo)志物,但機(jī)體創(chuàng)傷等因素也可能導(dǎo)致其水平的升高,當(dāng)患者處于感染早期時(shí)可能出現(xiàn)假陰性的結(jié)果,且在機(jī)體炎癥反應(yīng)發(fā)生4h后PCT水平逐漸開(kāi)始增長(zhǎng),約12h后達(dá)到峰值,較IL-6、SAA明顯更慢[7]。IL-6是一種對(duì)于機(jī)體損傷與感染的發(fā)生反應(yīng)最快的細(xì)胞因子,其在感染早期中的診斷價(jià)值在臨床中越發(fā)受到重視[8]。IL-6是促炎因子的一種,主要由免疫細(xì)胞、巨噬細(xì)胞所釋放,能夠?qū)毙噪A段的機(jī)體反應(yīng)進(jìn)行誘導(dǎo),并在2h內(nèi)達(dá)到峰值,其水平與感染程度呈現(xiàn)出正相關(guān),但在對(duì)是否因細(xì)菌所導(dǎo)致的感染鑒別中特異性明顯低于PCT[9]。SAA主要由肝臟合成,在人體血液中的正常含量較少,當(dāng)在炎癥發(fā)生時(shí)或感染急性期其水平異常升高,但半衰期較短,當(dāng)發(fā)生病毒感染時(shí)其水平變化較為明顯,明顯高于傳統(tǒng)指標(biāo)。李濤等[10]通過(guò)臨床研究發(fā)現(xiàn),PCT聯(lián)合IL-6的聯(lián)合檢測(cè),能夠促進(jìn)腹腔感染檢測(cè)率的提高,且PCT與IL-6的水平變化能夠?qū)颊卟∏榕c預(yù)后進(jìn)行有效評(píng)估。本研究中,PCT+IL-6診斷的AUC值、敏感度與特異性較PCT、IL-6+SAA、PCT+SAA明顯更高,這與上述研究結(jié)果相一致,提示PCT聯(lián)合IL-6在膿毒癥患兒中有著更高的診斷價(jià)值。
綜上所述,各種檢測(cè)方式均存在著優(yōu)缺點(diǎn),但PCT聯(lián)合IL-6在膿毒癥患兒檢測(cè)中能夠?qū)γ舾卸?、特異性及反?yīng)時(shí)間存在的差異進(jìn)行補(bǔ)充,有效提高診斷效能,在患者病情評(píng)估中發(fā)揮著重要作用,值得使用。