吳玲 王冬女 朱華勇 李楊飛 李欣 龐堅信 鄭珂 胡安夏 季文斌*
原發(fā)性中樞神經(jīng)系統(tǒng)淋巴瘤(PCNSL)是一種罕見的中樞神經(jīng)系統(tǒng)的惡性淋巴瘤[1],高級別膠質(zhì)瘤(HGG)是成人腦內(nèi)最常見的原發(fā)性惡性腫瘤,二者在影像學(xué)上有較多相似點[2],由于治療方案差異較大,因此術(shù)前準(zhǔn)確診斷PCNSL和HGG至關(guān)重要。本文回顧性分析二者常規(guī)MRI平掃、增強(qiáng)、擴(kuò)散加權(quán)成像(DWI)特點,并測量腫瘤實質(zhì)區(qū)的ADC值進(jìn)行定量分析,為HGG與PCNSL的鑒別診斷提供影像學(xué)依據(jù)。
1.1 臨床資料 收集2017年1月至2018年12月本院放射科圖片存檔及通信系統(tǒng)(PACS)中經(jīng)手術(shù)、病理或穿刺證實的PCNSL和HGG的患者。納入標(biāo)準(zhǔn):(1)無任何免疫系統(tǒng)疾??;(2)掃描前未經(jīng)過放療、化療等治療;(3)術(shù)后病理診斷HGG或PCNSL。排除術(shù)后隨訪發(fā)現(xiàn)有其他系統(tǒng)淋巴瘤。最終納入10例HGG[男4例,女6例;年齡(58.70±12.26)]和10例PCNSL[男7例,女3例;年齡(56.60±9.02)歲]。
1.2 方法 (1)檢查方法:采用美國GE 3.0T Discovery 750 MR機(jī)器,8通道頭線圈,對所有患者行常規(guī)T1WI、T2WI、FLAIR、DWI及增強(qiáng)掃描。參數(shù)如下:T1WI,TR 1750 ms,TE 24 ms,矩陣 320×256;T2WI,TR 4600 ms,TE 110 ms,矩陣320×320;液體衰減反轉(zhuǎn)恢復(fù)(FLAIR)序列,TR10000 ms,TE70 ms,矩陣320×256,F(xiàn)OV24 cm×24 cm;DWI序列,b=1000,TR6265 ms,TE101.6 ms,NSA1,矩陣100×100;增強(qiáng)掃描注射造影劑為釓噴替酸葡甲胺(Gd-DTPA),劑量為0.1 mmol/kg,采用高壓注射器經(jīng)肘靜脈注射;以上序列層厚5 mm,層間距1 mm。(2)數(shù)據(jù)測量和分析:應(yīng)用高級圖像后處理工作站GE ADW4.4,使用FunctionTool6.3軟件對所掃描的DWI原始數(shù)據(jù)進(jìn)行分析,由經(jīng)過培訓(xùn)的住院醫(yī)師在工作站得到ADC圖,選取病灶最大層面,在病灶強(qiáng)化的實質(zhì)部分及對側(cè)正常區(qū)域(若對側(cè)無正常腦實質(zhì),選取遠(yuǎn)離病灶水腫區(qū)的正常腦組織作為正常對照區(qū)域)分別放置感興趣區(qū)(ROI=32 mm2)測量ADC值的大小,且每次放置時ROI的大小以及形狀保持一致,放置時應(yīng)盡量避開出血、壞死、腦溝、腦室以及鄰近的血管等結(jié)構(gòu),每個位置的ADC值均測量3次取平均值,以減小隨機(jī)誤差。(3)圖像資料分析:所有患者均由2名主治醫(yī)師在不知道病理結(jié)果的情況下,通過PACS系統(tǒng)依靠以下定性指標(biāo)進(jìn)行診斷:①病灶數(shù)量;②腫瘤的部位;③腫瘤形態(tài),有無囊變、壞死、出血、鈣化;④瘤周水腫;⑤信號特點;⑥強(qiáng)化特征。
1.3 統(tǒng)計學(xué)方法 采用 SPSS17.0統(tǒng)計學(xué)軟件。符合正態(tài)分布計量資料以(x±s)表示,用兩獨立樣本t檢驗;計數(shù)資料用Fisher確切概率法檢驗。P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。
2.1 兩組患者臨床資料比較 見表1。
表1 兩組患者臨床資料
2.2 兩組常規(guī)MRI平掃及增強(qiáng)圖像特點 10例GBM患者共12個病灶,病灶分布位置主要為額顳頂葉,其中2個病灶發(fā)生跨中線生長,以中重度水腫為主,12個病灶均發(fā)生囊變,以內(nèi)部囊變?yōu)橹鳎?個病灶出現(xiàn)點狀或片子出血,強(qiáng)化特點以花環(huán)樣強(qiáng)化為主,部分呈輕度線樣強(qiáng)化。10例PCNSL組共20個病灶,病灶分布位置以基底節(jié)區(qū)、丘腦、枕葉等靠近中線區(qū)的位置為主,1個病灶累及胼胝體、扣帶回跨中線生長,水腫程度多為輕度水腫,3個病灶出現(xiàn)囊變,未見出血病灶,強(qiáng)化以明顯均勻強(qiáng)化為主,部分出現(xiàn)“握拳征”。見圖1、2。
圖1 左側(cè)海馬膠質(zhì)母細(xì)胞瘤
2.3 兩組患者DWI信號、ADC值比較 見表2、3。
表2 兩組患者DWI信號比較(n)
圖2 胼胝體壓部淋巴瘤
表3 兩組患者ADC值比較
2.4 病理結(jié)果 HGG鏡下見異型細(xì)胞排列密集,彌漫性分布,見多灶性壞死,周邊腫瘤細(xì)胞放射狀排列,見多量瘤巨細(xì)胞,間質(zhì)血管增生,部分區(qū)出血;僅有3例做基因檢測,其中2例IDH野生型,1例ATRX野生型,TERT 突變型。PCNSL10例均為彌漫大B細(xì)胞淋巴瘤,鏡下顯示:淋巴樣細(xì)胞彌漫浸潤性生長,細(xì)胞體積大,胞漿較豐富,核大圓形,卵圓形,腎形或不規(guī)則形,染色質(zhì)均勻,核仁明顯,核分裂易見,見大片凝固性壞死組織。
本資料顯示,PCNSL與HGG患者平均年齡和性別特征差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),即二者從發(fā)病年齡和性別上很難進(jìn)行鑒別。由于二者的治療方案不同,因此影像學(xué)診斷對于患者的診斷及鑒別診斷尤為重要。PCNSL是指局限于中樞神經(jīng)系統(tǒng)(CNS)和/ 或眼內(nèi)的淋巴瘤。PCNSL占原發(fā)腦腫瘤 3%~6%,>95%的PCNSL為彌漫性大B細(xì)胞淋巴瘤,本研究排除系統(tǒng)性淋巴瘤累及中樞神經(jīng)系統(tǒng)和AIDS相關(guān)缺陷淋巴瘤[3]。其發(fā)病部位多以中線為主,研究報道60%~70%為雙側(cè)對稱室管膜下多發(fā)病變,30%~40%為單發(fā)病灶,可位于大腦半球深部、腦室周圍、蛛網(wǎng)膜下腔、胼胝體或小腦,也可累及腦膜[4]。本研究共10例PCNSL患者,有5例患者多發(fā)病變,分布位置以中線為主,與之相符。MRI圖像上,PCNSL具有一定的特征:T1WI呈稍低、T2WI稍高信號,周圍水腫輕,囊變、壞死少見,DWI呈稍高信號,增強(qiáng)后大部分呈明顯均勻強(qiáng)化,可見“握拳征”。病理上PCNSL是乏血供腫瘤,但由于腫瘤呈血管中心型生長方式,腫瘤細(xì)胞侵蝕破壞固有血管,并于血管壁和血管周圍呈袖套狀生長,導(dǎo)致血腦屏障破壞,對比劑滲透入病灶,出現(xiàn)明顯強(qiáng)化。MILLS等[5]研究表明腦淋巴瘤在組織學(xué)上無明顯的血管內(nèi)皮細(xì)胞增生、缺乏新生血管生成,血流灌注量也較低。有研究表明[6],PCNSL增強(qiáng)后實性部分明顯強(qiáng)化,可出現(xiàn)臍凹征、握拳征、馬蹄征、尖角征、蝶翼征等多種強(qiáng)化方式,這可能與腫瘤內(nèi)部呈多中心生長相關(guān)。HGG病灶多單發(fā),部分可跨中線生長,囊變、壞死多見,MRI多表現(xiàn)為信號不均勻,增強(qiáng)后多呈花環(huán)樣強(qiáng)化[7]。本研究10例HGG患者共12個病灶,2個病灶跨中線生長,12個病灶均發(fā)生囊變,以內(nèi)部囊變?yōu)橹鳎?個病灶出現(xiàn)點狀或片狀出血,強(qiáng)化以花環(huán)強(qiáng)化為主。與之符合。HGG多呈浸潤性生長,新生腫瘤血管豐富,因此隨著腫瘤的生長內(nèi)部血管不能供應(yīng)增殖的腫瘤細(xì)胞,此時就會出現(xiàn)囊變壞死。但當(dāng)腫瘤未發(fā)生壞死、囊變時,常規(guī)影像學(xué)表現(xiàn)鑒別二者有一定困難。
擴(kuò)散加權(quán)成像(DWI)已被廣泛用于腦腫瘤評估,被認(rèn)為是檢測活組織水分子擴(kuò)散差異的最敏感方法。而DWI所測量的分子運動是以ADC來表達(dá),ADC值與腫瘤細(xì)胞結(jié)構(gòu)密度呈負(fù)相關(guān)[8]。本資料中兩組ADC值差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。與文獻(xiàn)報道相似。腫瘤細(xì)胞異型性越高,細(xì)胞越豐富,細(xì)胞體積越大,細(xì)胞間隙變小,則彌散受限。PCNSL的腫瘤細(xì)胞比HGG的排列更密集、核漿比例高、細(xì)胞體積大、細(xì)胞間質(zhì)減少、細(xì)胞外間隙小,導(dǎo)致PCNSL的腫瘤細(xì)胞水分子彌散受限更強(qiáng),在DWI上信號更高,ADC值低,而HGG的腫瘤呈浸潤性生長,新生腫瘤血管豐富,易出現(xiàn)囊變和壞死,導(dǎo)致DWI信號不均勻,內(nèi)部可見含鐵血黃素沉積,導(dǎo)致信號降低。