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    復(fù)方利多卡因肋間神經(jīng)阻滯聯(lián)合全身鎮(zhèn)痛在肋骨骨折中的作用

    2022-01-04 11:27:20牛曉光仝燁峰韓向真
    中國老年學(xué)雜志 2021年24期
    關(guān)鍵詞:肋間肋骨全身

    牛曉光 仝燁峰 韓向真

    (河北醫(yī)科大學(xué)第三醫(yī)院 1 胸外科,河北 石家莊 050000;2 麻醉科;3 河北醫(yī)科大學(xué)附屬第三醫(yī)院骨科))

    肋骨骨折由于失血量較多,且相當(dāng)一部分患者伴有全身炎性反應(yīng)綜合征,易發(fā)生多器官損傷,對鎮(zhèn)痛藥物的應(yīng)用要求較高〔1,2〕。理想的鎮(zhèn)痛藥物除了達(dá)到必要的鎮(zhèn)痛效果以外,還應(yīng)維持血流動(dòng)力學(xué)與血氧代謝的穩(wěn)定性。常用的全麻誘導(dǎo)和維持鎮(zhèn)痛藥物瑞芬太尼雖然有較好的鎮(zhèn)痛效果,但用量較大時(shí)對循環(huán)系統(tǒng)有抑制作用,有可能引發(fā)心肺損傷或院內(nèi)感染〔3〕。肋間神經(jīng)阻滯通過干擾神經(jīng)組織軸突膜上離子通道來阻止神經(jīng)沖動(dòng)傳導(dǎo),從而起到迅速、精準(zhǔn)鎮(zhèn)痛的效果〔4〕。研究指出肋間神經(jīng)阻滯聯(lián)合全麻可減少瑞芬太尼用量,對改善循環(huán)抑制帶來的器官損傷有積極作用〔5,6〕。本研究觀察肋間神經(jīng)阻滯聯(lián)合全身鎮(zhèn)痛對肋骨骨折大鼠模型心肺功能是否有改善作用,并從循環(huán)功能和炎性反應(yīng)的角度分析其作用機(jī)制。

    1 材料與方法

    1.1 實(shí)驗(yàn)動(dòng)物 健康清潔(SPF)級SD 大鼠80 只,雌雄各半,7~8 月齡,體重(240±20)g,購自蘇州大學(xué)實(shí)驗(yàn)動(dòng)物中心〔許可證號:SCXK(蘇)2018-0014〕。

    1.2 主要儀器與試劑 小型動(dòng)物撞擊裝置(自制);小動(dòng)物呼吸機(jī)(日本Olympus 公司);小動(dòng)物生命體征監(jiān)護(hù)儀和微量輸液泵(上海玉研科學(xué)儀器有限公司);血?dú)夥治鰞x(美國Beckman 公司);全自動(dòng)放射免疫分析儀(上海羅氏診斷產(chǎn)品有限公司);小動(dòng)物肺功能測試系統(tǒng)(美國DSI 公司);小動(dòng)物心臟超聲掃描儀(加拿大Visual Sonics 公司);鹽酸戊巴比妥鈉(北鴻運(yùn)隆生物科技有限公司);鹽酸瑞芬太尼(日本洋森藥業(yè)有限公司);鹽酸利多卡因(上海朝暉藥業(yè)有限公司);B 型利鈉肽(BNP)、腫瘤壞死因子(TNF)-α、白細(xì)胞介素(IL)-6、IL-1β 酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)(ELISA)試劑盒(上海酶聯(lián)生物科技有限公司)。

    1.3 實(shí)驗(yàn)方法

    1.3.1 模型制備方法 將所有大鼠按照體重由低到高編號,隨機(jī)分為4 組,每組20 只。對照組正常飼養(yǎng),模型組、全身鎮(zhèn)痛組及聯(lián)合鎮(zhèn)痛組采用自制小型動(dòng)物撞擊裝置制備肋骨骨折模型。撞擊器速度和重量均可調(diào)節(jié),在實(shí)驗(yàn)前先行預(yù)實(shí)驗(yàn)確立最佳撞擊條件,以1~2 根肋骨骨折,點(diǎn)狀出血,出血面積≤20%,且無肺組織結(jié)構(gòu)明顯破壞為最佳條件。主要實(shí)驗(yàn)步驟:采用3.0%戊巴比妥鈉麻醉大鼠,腹腔注射30 mg/kg,麻醉成功后,大鼠平臥于固定臺,以右側(cè)第3、4 肋骨為撞擊中心,予以300 g×1.50 cm2的靜態(tài)撞擊1 次。撞擊后尾靜脈留置輸液針,單籠飼養(yǎng),自由飲食,常規(guī)予以慶大霉素預(yù)防感染。剔除死亡鼠,每組隨機(jī)抽取3 只開胸,觀察肋骨骨折和臟器損傷情況是否符合預(yù)期。

    1.3.2 各組大鼠的干預(yù)方法 在大鼠蘇醒的第1天,全身鎮(zhèn)痛組與聯(lián)合鎮(zhèn)痛組連接小動(dòng)物呼吸機(jī)和生命體征監(jiān)護(hù)儀,予以異丙酚聯(lián)合瑞芬太尼全憑靜脈麻醉,進(jìn)行手術(shù)清創(chuàng)和骨折復(fù)位。全身鎮(zhèn)痛組在手術(shù)過程中泵注瑞芬太尼10 μg/(kg· min)維持鎮(zhèn)痛。聯(lián)合鎮(zhèn)痛組在全憑靜脈麻醉前加用復(fù)方利多卡因肋間神經(jīng)阻滯,肋間阻滯方法:選取第3~8 肋間神經(jīng)根腋中線作為穿刺點(diǎn),超聲探頭引導(dǎo)下進(jìn)針,在每個(gè)肋間神經(jīng)根處注射濃度0.8%鹽酸利多卡因0.4 ml。手術(shù)過程中監(jiān)測大鼠心率、血壓、中心動(dòng)脈壓等基本生命體征。手術(shù)后慶大霉素預(yù)防感染。

    1.3.3 基本生理監(jiān)測和心肺功能測定方法 分別于模型制備前(基線值)、術(shù)前和術(shù)后記錄實(shí)時(shí)心率、呼吸頻率、平均動(dòng)脈壓(MAP)。手術(shù)后,采用小動(dòng)物肺功能測試系統(tǒng)測定肺功能指標(biāo):吸氣阻力和肺動(dòng)態(tài)順應(yīng)性;采用超聲心動(dòng)圖檢測大鼠心功能指標(biāo):左室收縮末壓(LVESP)、左室舒張末壓(LVEDP)及左心室內(nèi)壓最大上升/下降速率(±dp/dtmax)。

    1.3.4 血液取樣和指標(biāo)測定方法 心肺功能測試完畢,首先開腹,取下腔主動(dòng)脈血,分裝為兩管。管A 分離血漿,采用考馬斯亮藍(lán)法測定血漿蛋白濃度,采用ELISA 測定心肌功能標(biāo)志物BNP 水平。管B用于血?dú)夥治?,采用血?dú)夥治鰞x測定動(dòng)脈氧分壓(PO2)、動(dòng)脈二氧化碳分壓(PCO2)和pH。

    1.3.5 肺泡灌洗液取樣和指標(biāo)測定方法 開腹后開胸,暴露氣管和肺臟,結(jié)扎右主支氣管,采用10 ml生理鹽水灌洗左肺肺泡,收集肺泡灌洗液5 ml,所得肺泡灌洗液分為兩部分,一部分采用考馬斯亮藍(lán)法測定支氣管肺泡灌洗液中蛋白濃度,計(jì)算肺通透指數(shù)(LPI),LPI=管肺泡灌洗液蛋白濃度/血漿蛋白濃度。另一部分采用ELISA 測定炎性因子TNF-α、IL-6、IL-1β 的含量。獲得肺泡灌洗液后摘取心臟和肺臟,稱重,計(jì)算肺臟系數(shù)和心臟系數(shù)。

    1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS19.0 軟件進(jìn)行單因素方差分析、LSD-t檢驗(yàn)、SNK-q檢驗(yàn)。

    2 結(jié)果

    2.1 各組基本生命體征 重復(fù)測量方差分析結(jié)果顯示時(shí)間與組別對大鼠的心率均有影響,且兩者之間無交互作用(F時(shí)間=5.334,P時(shí)間=0.011;F組別=6.730,P組別=0.001;F時(shí)間×組別=2.624,P時(shí)間×組別=0.469);時(shí)間與組別對大鼠的MAP 均無影響,且兩者無交互作用(F時(shí)間=1.873,P時(shí)間=0.322;F組別=0.113,P組別=0.900;F時(shí)間×組別=0.468,P時(shí)間×組別=0.990);時(shí)間與組別對大鼠的呼吸頻率均有影響,且兩者有交互作用(F時(shí)間=22.610,P時(shí)間<0.001;F組別=35.260,P組別<0.001;F時(shí)間×組別=12.591,P時(shí)間×組別<0.001)。各組心率、MAP 及呼吸頻率基線值,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);術(shù)前,模型組、全身鎮(zhèn)痛組及聯(lián)合鎮(zhèn)痛組心率和呼吸頻率均明顯高于對照組(P<0.05);術(shù)后,全身鎮(zhèn)痛組和聯(lián)合鎮(zhèn)痛組的心率和呼吸頻率均明顯低于模型組,且聯(lián)合鎮(zhèn)痛組低于全身鎮(zhèn)痛組(均P<0.05);模型組、全身鎮(zhèn)痛組及聯(lián)合鎮(zhèn)痛組術(shù)前、術(shù)后心率和呼吸頻率均明顯高于本組基線值(均P<0.05);全身鎮(zhèn)痛組和聯(lián)合鎮(zhèn)痛組術(shù)后心率和呼吸頻率均明顯高于本組術(shù)前(均P<0.05)。見表1。

    表1 各組不同時(shí)間點(diǎn)基本生命體征比較()

    表1 各組不同時(shí)間點(diǎn)基本生命體征比較()

    與同時(shí)間點(diǎn)對照組比較:1)P<0.05,與同時(shí)間點(diǎn)模型組比較:2)P<0.05;與本組基線值比較:3)P<0.05,與本組術(shù)前比較:4)P<0.05

    2.2 各組術(shù)后心肺功能指標(biāo)水平比較 與對照組比較,模型組肺動(dòng)態(tài)順應(yīng)性、LVESP、±dp/dtmax 顯著降低,LVEDP 顯著升高(均P<0.05)。與模型組比較,全身鎮(zhèn)痛組和聯(lián)合鎮(zhèn)痛組肺動(dòng)態(tài)順應(yīng)性、LVESP、±dp/dtmax 顯著升高,且聯(lián)合鎮(zhèn)痛組顯著高于全身鎮(zhèn)痛組;LVEDP 顯著降低,且聯(lián)合鎮(zhèn)痛組顯著低于全身鎮(zhèn)痛組(均P<0.05)。見表2。

    表2 各組術(shù)后心肺功能指標(biāo)水平比較()

    表2 各組術(shù)后心肺功能指標(biāo)水平比較()

    與對照組比較:1)P<0.05;與模型組比較:2)P<0.05,與全身鎮(zhèn)痛組比較:3)P<0.05;下表同

    2.3 各組術(shù)后臟器系數(shù)和血清BNP 水平比較 與對照組比較,模型組心臟指數(shù)、肺臟指數(shù)及BNP 水平均顯著升高(均P<0.05)。與模型組比較,全身鎮(zhèn)痛組和聯(lián)合鎮(zhèn)痛組肺臟指數(shù)和BNP 水平均顯著降低,且聯(lián)合鎮(zhèn)痛組顯著低于全身鎮(zhèn)痛組(均P<0.05)。見表3。

    表3 各組術(shù)后臟器系數(shù)和血清BNP 水平比較()

    表3 各組術(shù)后臟器系數(shù)和血清BNP 水平比較()

    2.4 各組術(shù)后血?dú)夥治鲋笜?biāo)水平比較 與對照組比較,其余3 組PaO2顯著降低(P<0.05)。見表4。

    2.5 各組術(shù)后LPI 和肺泡灌洗液炎性因子水平比較 與對照組比較,其余3 組LPI、TNF-α、IL-6 和IL-1β 水平均顯著升高(均P<0.05)。與模型組比較,全身鎮(zhèn)痛組和聯(lián)合鎮(zhèn)痛組LPI、TNF-α、IL-6、IL-1β 均顯著降低,且聯(lián)合鎮(zhèn)痛組顯著低于全身鎮(zhèn)痛組(均P<0.05)。見表4。

    表4 各組術(shù)后血?dú)夥治鲋笜?biāo)、LPI 和肺泡灌洗液炎性因子水平比較

    3 討論

    在嚴(yán)重創(chuàng)傷后,疼痛的發(fā)生會(huì)引起機(jī)體一系列應(yīng)激反應(yīng),使中樞與外周神經(jīng)敏感性增加,以提高機(jī)體的應(yīng)激能力,但嚴(yán)重疼痛同時(shí)也促進(jìn)了炎性機(jī)制釋放,可能引發(fā)炎性損傷,不利于傷情恢復(fù)。超前鎮(zhèn)痛的理念認(rèn)為,在疼痛發(fā)生前采取相應(yīng)的措施可阻斷傷害性信號傳導(dǎo),利于減少炎性因子釋放,維持患者生命體征的穩(wěn)定性〔7〕。肋間肌神經(jīng)阻滯可阻斷傷害刺激向中樞傳導(dǎo),是超前鎮(zhèn)痛的一種有效手段,有操作方便、療效確切且無明顯不良反應(yīng)等優(yōu)勢。既往研究發(fā)現(xiàn)老年患者術(shù)后自控鎮(zhèn)痛舒芬太尼用量較大,有引發(fā)呼吸抑制的風(fēng)險(xiǎn),而使用肋間神經(jīng)阻滯超前鎮(zhèn)痛,可有效降低舒芬太尼用量,減少術(shù)后胸肺并發(fā)癥〔8〕。本研究從循環(huán)功能和炎性反應(yīng)的角度分析肋間神經(jīng)阻滯對肋骨骨折的作用。

    撞擊傷的致傷原理包括慣性作用、剝落效應(yīng)和內(nèi)爆效應(yīng),除了直接機(jī)械力產(chǎn)生的損傷,還有實(shí)質(zhì)性損傷產(chǎn)生后機(jī)體應(yīng)激信號引發(fā)的一系列化學(xué)性損傷。肺動(dòng)態(tài)順應(yīng)性與肺功能息息相關(guān),肋骨骨折多伴隨不等程度的肺部挫傷、出血或血腫,肺臟系數(shù)也證實(shí)了這一點(diǎn),肋骨損傷后,大鼠的肺臟系數(shù)有所增加,正是由于肺臟血腫所致。而BNP、LVESP、LVEDP、±dp/dtmax 是經(jīng)典心功能和血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo),其水平變化一方面是由于撞擊傷的內(nèi)爆效應(yīng)對心臟組織產(chǎn)生了實(shí)質(zhì)性損傷;另一方面,撞擊傷產(chǎn)生后出血較多,也會(huì)影響血流動(dòng)力學(xué)的穩(wěn)定性和心肌泵血功能。本研究從側(cè)面反映了使用肋間肌神經(jīng)阻滯超前鎮(zhèn)痛利于維持血流動(dòng)力血的穩(wěn)定性和心肺功能。

    既往研究指出胸部創(chuàng)傷所致肋骨骨折大鼠模型的PO2、PCO2和pH 會(huì)有不同程度的降低〔9〕;也有研究認(rèn)為阻滯麻醉超前鎮(zhèn)痛對胸部創(chuàng)傷患者的動(dòng)脈血?dú)?,尤其是血氧飽和度有改善效果?0〕。在肋骨骨折中,除了心肺功能外,繼發(fā)性炎性反應(yīng)誘發(fā)的全身炎性反應(yīng)綜合征和多器官衰竭是另一個(gè)棘手問題。既往研究指出,多種炎癥細(xì)胞和炎性介質(zhì)參與了創(chuàng)傷應(yīng)激所致的肺部炎癥反應(yīng),最終引發(fā)肺泡通透性改變,肺泡溶解和肺不張,同時(shí)伴隨著炎性浸潤和大量炎性因子的產(chǎn)生〔11,12〕。TNF-α、IL-6 和IL-1β 均為對應(yīng)激反應(yīng)較為敏感的炎性因子,在病原菌感染、外部創(chuàng)傷及各種類型疼痛發(fā)生時(shí)均可能發(fā)生較大程度的變化〔13~15〕。本研究證實(shí)肋間肌神經(jīng)阻滯超前鎮(zhèn)痛對降低肺泡炎癥有積極作用。

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