急診急性腦梗死患者靜脈溶栓后腦水腫發(fā)生的高危因素

林晶晶， 林涓， 林嚇姜

（福建醫(yī)科大學附屬第一醫(yī)院 急診科， 福建 福州350005）

急性腦梗死 （ACI） 是各種因素造成腦組織缺氧缺血后數(shù)分鐘內(nèi)發(fā)生分子水平、 細胞水平和基因水平等一系列病理變化， 在細胞壞死、 氧化應激、 神經(jīng)血管基質(zhì)酶等因素作用下，造成腦組織功能喪失所致， 發(fā)病率、 復發(fā)率、 致殘率、 致死率均較高［1］。 ACI 治療的重點在于盡早將阻塞的血管開通， 快速使缺血區(qū)域獲得再灌注， 挽救缺血半暗帶［2］。 靜脈溶栓可實現(xiàn)血管再通， 恢復組織血液供應， 降低腦損傷程度， 是急診治療ACI 的重要手段， 但部分ACI 患者靜脈溶栓后會出現(xiàn)腦水腫，其病情進展迅速， 可在短時內(nèi)誘發(fā)腦疝等嚴重并發(fā)癥， 甚至威脅患者的生命安全。 本研究回顧性分析2018 年2 月至2020 年5 月我院急診科收治的150 例ACI 患者的臨床資料， 探討急診ACI 患者靜脈溶栓后發(fā)生腦水腫的高危因素， 旨在為該病的臨床治療提供參考依據(jù)， 現(xiàn)將結(jié)果報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料回顧性分析2018 年2 月至2020 年5 月我院急診科收治的150 例ACI 患者的臨床資料。 納入標準： ACI 符合《中國急性缺血性腦卒中診治指南2014》［3］中相關診斷標準；凝血功能正常； 用重組組織型纖溶酶原激活劑 （rt－PA） 溶栓治療， 且時間窗＜4.5 h。 排除標準： 凝血異常； 肝腎功能不全；合并其他類型腦出血疾??； 嚴重認知功能異常； 自身免疫系統(tǒng)疾?。?合并重癥感染、 惡性腫瘤； 近1 周內(nèi)有動脈穿刺病史。本研究經(jīng)醫(yī)學倫理委員會審核批準。

1.2 方法經(jīng)醫(yī)院病歷系統(tǒng)收集、 整理入組患者資料， 包含年齡、 性別、 心房顫動病史、 高脂血癥病史、 糖尿病病史、 高血壓病史、 體質(zhì)量指數(shù) （BMI）、 發(fā)病至溶栓前時間、 溶栓前美國國立衛(wèi)生院腦卒中量表 （NIHSS） 評分、 白細胞計數(shù)、 溶栓后是否發(fā)生腦水腫等。

1.3 觀察指標分析急診ACI 患者靜脈溶栓后腦水腫發(fā)生的相關影響因素。

1.4 統(tǒng)計學方法采用SPSS 21.0 統(tǒng)計軟件處理數(shù)據(jù)。 計數(shù)資料以n （%） 表示， 采用χ2檢驗； 多因素使用Logistic 回歸分析；P＜0.05 為差異具有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1 急診ACI 患者靜脈溶栓后腦水腫發(fā)生情況150 例急診ACI 患者靜脈溶栓后發(fā)生腦水腫49 例 （32.67%）。

2.2 急診ACI 患者靜脈溶栓后發(fā)生腦水腫的單因素分析單因素分析顯示， 心房顫動病史、 溶栓前NIHSS 評分、 白細胞計數(shù)與急診ACI 患者靜脈溶栓后發(fā)生腦水腫有關 （P＜0.05）。 見表1。

表1 急診ACI 患者靜脈溶栓后發(fā)生腦水腫的單因素分析 ［n （%）］

2.3急診ACI 患者靜脈溶栓后發(fā)生腦水腫的多因素分析多因素分析顯示， 心房顫動病史、 溶栓前NIHSS 評分≥22 分、 白細胞計數(shù)≥10 × 109／L 是急診ACI 患者靜脈溶栓后發(fā)生腦水腫的高危因素 （P＜0.05）。 見表2。

表2 急診ACI 患者靜脈溶栓后發(fā)生腦水腫的多因素分析

3 討論

ACI 可在短時內(nèi)導致腦細胞發(fā)生不可逆性壞死， 使患者出現(xiàn)神經(jīng)功能缺損相關癥狀， 同時正常腦組織和梗死區(qū)域見缺血半暗帶形成， 但該部位腦組織存在短暫的生存能力， 若能夠在有效的時間窗內(nèi)挽救梗死區(qū)的缺血腦組織， 可在一定程度上促進梗死區(qū)域腦組織恢復正常功能， 改善ACI 患者的病情［5－6］。靜脈注射rt－PA 是治療ACI 的有效手段， 但可能會破壞血腦屏障， 導致患者出現(xiàn)腦水腫， 表現(xiàn)為腦體積增大、 腦組織內(nèi)水分異常增多、 顱內(nèi)壓增高等［7］， 可加重原發(fā)性腦損傷， 增加患者死亡風險。

本研究結(jié)果顯示， 心房顫動病史、 溶栓前NIHSS 評分≥22分、 白細胞計數(shù)≥10 × 109／L 是急診ACI 患者靜脈溶栓后發(fā)生腦水腫的高危因素 （P＜0.05）。 ①心房顫動病史。 rt－PA 在大腦發(fā)育的可塑性過程中起到基質(zhì)重塑作用， 經(jīng)與NMDA 型谷氨酸受體相互作用， 可能會造成潛在興奮毒性鈣離子電流放大， 還能使ACI 患者機體內(nèi)基質(zhì)金屬蛋白酶 （MMP） 水平提高， 降低細胞外基質(zhì)的完整性， 促使神經(jīng)血管細胞死亡， 破壞血腦屏障完整性， 可能會增加心房顫動患者血腦屏障通透性， 增加腦水腫發(fā)生率。 心房顫動者側(cè)支血流相對較差， 負荷較重， 會在一定程度上加重缺血程度， 增加腦水腫發(fā)生的可能性。 ②溶栓前NIHSS 評分≥22 分。 溶栓前NIHSS 評分較高多與大面積腦梗死有關， 其發(fā)生是由主干血管閉塞所致， 可損傷主干大血管的基膜， 靜脈溶栓后主干血管再通會導致大量血液通過受損的基膜滲出， 促進血腫形成而誘發(fā)腦水腫。 另外， 溶栓前NIHSS 評分越高， 則外周血白細胞數(shù)量越多， 腦組織缺血缺氧現(xiàn)象越嚴重， 增加血腦屏障破壞程度， 患者更容易發(fā)生腦水腫。 ③白細胞計數(shù)≥10 × 109／L。 ACI 患者白細胞計數(shù)升高可造成腦缺血加重、 血腦屏障損傷， 并可阻塞毛細血管、 促進血管收縮等， 引起微循環(huán)衰竭， 還會與內(nèi)皮紊亂產(chǎn)生相互作用， 容易誘發(fā)腦水腫。 ACI 發(fā)生后， 大腦皮層白細胞浸潤增加會破壞血腦屏障，損傷組織再灌注， 增加微血管凝結(jié)、 促進血小板活化， 也會增加腦水腫發(fā)生率。

綜上所述， 心房顫動病史、 溶栓前NIHSS 評分≥22 分、白細胞計數(shù)≥10 × 109／L 是急診ACI 死患者靜脈溶栓后發(fā)生腦水腫的高危因素。