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    對比劑腦病1例并文獻復(fù)習(xí)

    2021-12-13 07:33:54姜花花宋文鋒
    中國卒中雜志 2021年11期
    關(guān)鍵詞:頭顱椎動脈腦病

    姜花花,宋文鋒

    1 病例介紹

    患者男性,76歲,以“間斷頭昏2年”于2019年7月23日入院。2年前無明顯誘因感頭昏,無視物旋轉(zhuǎn)、行走不穩(wěn),無頭痛、惡心、嘔吐等不適,休息后癥狀稍減輕,在外院就診行頸部血管超聲檢查提示右側(cè)頸動脈狹窄(狹窄率70%~99%),同期住院期間行DSA檢查及右側(cè)頸動脈支架成形術(shù)(對比劑為碘佛醇)。術(shù)后長期口服阿司匹林、氯吡格雷治療,頭昏偶有發(fā)作。1周前復(fù)查頸部血管超聲提示“雙側(cè)頸動脈粥樣硬化斑塊形成,左側(cè)頸內(nèi)動脈狹窄率50%~69%”。

    既往史:高血壓病史20余年,血壓最高達170/100 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),間斷口服樂卡地平、纈沙坦,血壓控制尚可。

    入院查體:體溫36.5 ℃,脈搏71次/分,呼吸20次/分,血壓136/74 mm Hg。心肺腹未見明顯異常。神經(jīng)系統(tǒng)查體:意識清楚,言語流利,問答切題,智能粗測大致正常。額紋對稱,雙眼閉目緊。雙側(cè)瞳孔等大等圓,直徑約3.0 mm,對光反射靈敏,眼球運動自如,無眼震。雙側(cè)鼻唇溝對稱等深,口角無歪斜,伸舌居中。四肢肌力5級,四肢肌張力正常。四肢腱反射對稱活躍。四肢深淺感覺及共濟運動對稱正常。雙側(cè)Babinski征陰性。腦膜刺激征陰性。NIHSS評分0分。

    輔助檢查:入院前實驗室檢查(2019-07-17)示:肝功能、腎功能、電解質(zhì)無異常;頸部血管超聲(2019-07-17)示:雙側(cè)頸總動脈內(nèi)中膜增厚,雙側(cè)頸動脈及右側(cè)鎖骨下動脈粥樣硬化斑塊形成,右側(cè)頸總動脈遠端支架處低回聲斑塊形成,雙側(cè)頸外動脈及左側(cè)頸內(nèi)動脈起始段管腔狹窄(右側(cè)頸外動脈狹窄率70%~99%,左側(cè)頸內(nèi)、外動脈狹窄率50%~69%);頭顱CTA(2019-07-22)示:①雙側(cè)頸內(nèi)動脈虹吸部鈣化斑塊;②左側(cè)大腦前動脈A1段管腔稍纖細、迂曲。

    入院后行頭顱CT檢查(2019-07-23)示:腦溝、腦裂增寬,雙側(cè)基底節(jié)區(qū)多發(fā)點狀低密度影(圖1),提示多發(fā)腔隙性腦梗死、腦萎縮。實驗室檢查(2019-07-24)示:血常規(guī)、尿常規(guī)、便常規(guī)、凝血四項、糖化血紅蛋白未見異常;紅細胞沉降率28 mm/1 h;傳染性指標八項中,梅毒螺旋體特異抗體陽性,快速血漿反應(yīng)素試驗陰性。心電圖(2019-07-24)示:竇性心律,大致正常心電圖。

    圖1 顱內(nèi)外血管造影術(shù)前頭顱CT檢查結(jié)果

    入院診斷:

    多發(fā)腔隙性腦梗死

    原發(fā)性高血壓3級(很高危)

    右頸動脈支架置入術(shù)后

    診療經(jīng)過:給予阿司匹林100 mg 1次/日、氯吡格雷75 mg 1次/日雙聯(lián)抗血小板聚集,瑞舒伐他汀鈣10 mg 1次/日調(diào)脂穩(wěn)斑,硝苯地平控釋片30 mg 1次/日降壓等治療,同時準備經(jīng)右側(cè)股動脈穿刺置管造影評估顱內(nèi)外血管。2019年7月25日15:21行血管造影術(shù),結(jié)果顯示:右頸動脈支架血流通暢,左頸動脈輕度狹窄;右椎動脈中度狹窄,左椎動脈重度狹窄(狹窄率約80%),右腎動脈重度狹窄(狹窄率約75%)。評估后進行了左椎動脈及右腎動脈支架置入術(shù)(圖2),術(shù)后左椎動脈和右腎動脈完全暢通。術(shù)中共使用對比劑碘克沙醇300 mL。17:05結(jié)束手術(shù),術(shù)后血壓152/86 mm Hg,安返病房。約18:38患者出現(xiàn)言語不能,無聽理解障礙,即時血壓161/70 mm Hg。神經(jīng)系統(tǒng)查體:NIHSS評分3分,意識清楚,不能言語,雙側(cè)瞳孔等大等圓,直徑約3.0 mm,對光反射存在,伸舌右偏,雙上肢肌力4級,雙下肢肌力正常,雙側(cè)Babinski征未引出。立即給予烏拉地爾25 mg降壓、20%甘露醇125 mL脫水降顱壓后癥狀無明顯改善。隨后復(fù)查頭顱CT示:左側(cè)大腦半球稍腫脹,腦溝內(nèi)可見高密度影(圖3A)。建議結(jié)合臨床,必要時行能譜CT排除蛛網(wǎng)膜下腔出血。22:14癥狀加重,仍言語不能,左上肢肌力恢復(fù)正常,右上肢肌力1級,雙下肢肌力正常,病理反射未引出,NIHSS評分6分。繼續(xù)給予脫水降顱壓(20%甘露醇125 mL 6小時1次和甘油果糖氯化鈉250 mL 12小時1次)、控制血壓(烏拉地爾25 mg持續(xù)泵入)、抗炎(地塞米松5 mg 1次/日)等治療。

    圖2 左椎動脈和右腎動脈血管造影結(jié)果

    術(shù)后第2天,患者言語不利較前緩解。查體:血壓124/71 mm Hg,右上肢肌力2級,病理反射未引出,NIHSS評分5分。復(fù)查頭顱CT示:多發(fā)腔隙性腦梗死,腦白質(zhì)輕度脫髓鞘,腦萎縮,未見高密度影(圖3B~C)。在原有治療方案基礎(chǔ)上加用白蛋白10 g、呋塞米20 mg加強脫水降顱壓,尼莫地平預(yù)防腦血管痙攣治療。

    圖3 術(shù)后頭顱CT檢查結(jié)果

    術(shù)后第3天,患者言語稍顯笨拙,右上肢肌力較前明顯改善,余無特殊不適。查體:血壓125/74 mm Hg,右上肢肌力4級,余肢體肌力、肌張力正常,NIHSS評分2分。方案調(diào)整為甘露醇125 mL 12小時1次,甘油果糖氯化鈉250 mL 1次/日,地塞米松5 mg 1次/日。

    術(shù)后第4天,患者言語稍笨拙,余無不適。方案調(diào)整為甘露醇125 mL 1次/日,甘油果糖氯化鈉250 mL 1次/日,地塞米松5 mg 1次/日。

    術(shù)后第5天,患者癥狀完全緩解,神經(jīng)系統(tǒng)查體無陽性體征?;颊咴谧⑸鋵Ρ葎┑饪松炒己? h內(nèi)出現(xiàn)神經(jīng)功能缺損癥狀,腦膜刺激征陰性,頭顱CT示左側(cè)大腦半球腦溝內(nèi)高密度影,24 h內(nèi)復(fù)查頭顱CT示高密度影完全消失,且患者癥狀在5 d內(nèi)完全緩解,新發(fā)局灶性神經(jīng)系統(tǒng)定位體征不在支架置入血管系統(tǒng),可排除顱內(nèi)出血或腦高灌注綜合征,故診斷為“對比劑腦病”,停用甘露醇。

    最終診斷:

    多發(fā)腔隙性腦梗死

    對比劑腦病

    原發(fā)性高血壓3級(很高危)

    右頸動脈支架置入術(shù)后

    出院及隨訪:術(shù)后第6天,停甘油果糖氯化鈉和地塞米松,并出院。出院后維持阿司匹林100 mg 1次/日、氯吡格雷75 mg 1次/日和瑞舒伐他汀鈣10 mg 1次/日及硝苯地平控釋片30 mg 1次/日治療。1年后復(fù)查頸動脈超聲(2020-07-16)示:右側(cè)頸動脈、左側(cè)椎動脈支架術(shù)后,支架內(nèi)血流通暢,右側(cè)頸動脈內(nèi)支架內(nèi)新生內(nèi)膜增生,雙側(cè)頸動脈、右側(cè)椎動脈、右側(cè)鎖骨下動脈粥樣硬化斑塊形成,右側(cè)鎖骨下動脈起始段內(nèi)徑狹窄率約79%,右側(cè)椎動脈起始段內(nèi)徑狹窄率約62%,右側(cè)頸膨大、頸內(nèi)動脈起始段、頸總動脈遠端狹窄率(面積狹窄率)分別約51%、61%、56%,右側(cè)頸外動脈起始段面積狹窄率約52%。腎動脈超聲(2020-07-16)示:右腎動脈起始部支架術(shù)后,支架內(nèi)血流通暢;雙側(cè)腎動脈起始段、雙側(cè)腎門處血流阻力指數(shù)增高。隨訪1年患者預(yù)后良好,mRS評分0分。

    2 討論

    對比劑腦病是一種發(fā)生在各種血管造影術(shù)使用碘對比劑檢查過程中或之后的罕見神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥[1]。既往報道與腦血管和冠狀動脈造影術(shù)相關(guān)的腦血管并發(fā)癥的發(fā)生率<1%,當使用高滲性碘對比劑時其發(fā)生率可達4%[2]。

    目前關(guān)于對比劑腦病的發(fā)病機制主要有以下學(xué)說:①血-腦屏障受損。主要與對比劑的化學(xué)或物理性質(zhì)有關(guān),如滲透性、脂溶性和電離性。高滲對比劑可引起細胞收縮,導(dǎo)致血腦屏障細胞間緊密連接分離,從而破壞血腦屏障。離子型比非離子型物質(zhì)更易破壞血腦屏障[3]。然而,滲透濃度和電離性并不是血腦屏障損害的基本要素,既往有報道等滲性非離子型對比劑碘克沙醇也可引起腦病[4-5],本案例也印證了這一點。對比劑的其他化學(xué)或物理性質(zhì)如脂溶性也可促進血腦屏障的損傷[3]。②局部腦血管痙攣引起短暫性缺血癥狀??焖僮⑷雽Ρ葎┮鸬难鲃恿W(xué)改變可引起腦血管痙攣,導(dǎo)致神經(jīng)功能缺損,此現(xiàn)象在枕葉皮質(zhì)區(qū)域更常見。

    對比劑腦病發(fā)生的危險因素主要有高血壓和腎功能不全[5],另外還有糖尿病、既往對比劑不良反應(yīng)和大量碘對比劑使用等。慢性高血壓可使腦血管自身調(diào)節(jié)能力及血腦屏障受損,被認為是對比劑腦病最重要的危險因素,既往報道中,50%的對比劑腦病患者患有高血壓[2-3,5]。本例患者高血壓病史多年,未進行規(guī)范治療,且有腔隙性腦梗死,很可能腦血管自身調(diào)節(jié)能力和血腦屏障已受損,因此對于此類人群必須嚴格控制血壓,減輕血腦屏障損傷。文獻報道,對比劑腦病患者對比劑應(yīng)用劑量多在80~400 mL,認為其神經(jīng)功能缺損發(fā)生的時機與對比劑劑量呈正比[6]。本例患者共使用碘克沙醇300 mL行全腦血管造影并行左椎動脈及右腎動脈支架置入術(shù),對比劑劑量較大且手術(shù)過程較久,其對比劑腦病的發(fā)生可能與對比劑劑量大和操作時間長相關(guān)。另有報道發(fā)現(xiàn)對比劑劑量<40 mL也可引起神經(jīng)毒性[2,5],提示對比劑腦病可能是患者對對比劑的一種特質(zhì)性反應(yīng),而不呈劑量相關(guān)性,但仍需進一步驗證。

    對比劑腦病臨床可表現(xiàn)為皮質(zhì)盲、癲癇、意識障礙、神經(jīng)功能缺損及精神癥狀等[3,5],多發(fā)生于注射對比劑后數(shù)分鐘至數(shù)小時內(nèi),癥狀多為可逆性,多在48~72 h內(nèi)完全緩解,中位緩解時間為2.5(0.2~30)d,極少數(shù)出現(xiàn)持續(xù)的神經(jīng)功能缺損[4]。本例患者在注射對比劑后3 h內(nèi)出現(xiàn)神經(jīng)功能缺損癥狀,5 d內(nèi)癥狀完全緩解,與文獻報道一致。

    典型的對比劑腦病影像學(xué)表現(xiàn)為:頭顱CT示皮層和皮層下對比度增強、腦水腫、蛛網(wǎng)膜下腔對比度增強以及紋狀體對比度增強[2,5];MRI成像序列中,T2、FLAIR和DWI呈高信號,ADC呈正常信號[3,5],DWI和ADC主要排除腦梗死,新發(fā)腦梗死ADC為低信號。本例患者結(jié)合臨床過程和頭顱CT復(fù)查結(jié)果排除急性腦梗死或腦高灌注綜合征,因此未進一步行頭顱MRI檢查。頭顱CT檢查結(jié)果與既往報道一致,且24 h后復(fù)查頭顱CT腦水腫明顯減輕,未見梗死及出血病灶。但是新發(fā)癥狀出現(xiàn)早期,頭顱CT顯示多發(fā)腦溝內(nèi)高密度影,加之介入診療中全身肝素化,需要與蛛網(wǎng)膜下腔出血(尤其是大腦凸面蛛網(wǎng)膜下腔出血)鑒別,雙能CT或SWI可能是有用的工具。本例患者因癥狀快速好轉(zhuǎn),且臨床不支持顱內(nèi)出血診斷,未進一步行雙能CT或SWI證實。

    對比劑腦病的診斷主要依靠臨床表現(xiàn)和神經(jīng)系統(tǒng)查體:①造影注射碘對比劑后數(shù)分鐘至數(shù)小時出現(xiàn)癥狀;②通常48~72 h內(nèi)可完全恢復(fù),也可數(shù)天內(nèi);③影像學(xué)檢查排除急性卒中和腦高灌注綜合征等疾病[4-5]。本例患者在注射對比劑3 h左右出現(xiàn)神經(jīng)功能缺損癥狀,不在支架置入血管系統(tǒng),頭顱CT檢查排除其他并發(fā)癥,且癥狀在5 d內(nèi)完全緩解,臨床表現(xiàn)符合對比劑腦病的診斷。但臨床上發(fā)生局灶性神經(jīng)功能缺損、皮質(zhì)盲、癲癇等癥狀時,須與以下疾病鑒別:①腦栓塞。血管造影時管腔內(nèi)有充盈缺損,頭顱CT早期無明顯腦水腫,且大多24 h后可出現(xiàn)低密度影。②蛛網(wǎng)膜下腔出血。神經(jīng)功能缺損癥狀不會快速恢復(fù),且24~72 h內(nèi)頭顱CT檢查異常密度影大多不會完全消失。③腦高灌注綜合征。頭顱CT顯示彌漫性水腫、腦溝消失,腦損傷僅局限于治療的腦動脈支配的大腦區(qū)域[2,4]。不同并發(fā)癥的治療和預(yù)后不同,臨床必須行神經(jīng)影像學(xué)檢查加以鑒別。

    對比劑腦病目前沒有明確的預(yù)防和治療方案。術(shù)前注意評估控制危險因素,術(shù)中注意對比劑注射劑量、注射速度,發(fā)生對比劑腦病后,綜合評估病情后給予充分水化,利尿劑促進對比劑排泄,脫水降顱壓減輕腦水腫,激素抑制炎癥反應(yīng),并控制血壓、防止腦血管痙攣等可改善癥狀,患者一般預(yù)后較好。

    對比劑腦病是一種罕見的血管介入并發(fā)癥,各類型碘對比劑均可發(fā)生,等滲對比劑少見。診斷對比劑腦病必須排除其他更嚴重的并發(fā)癥,嚴格控制其危險因素可減少其發(fā)生。

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