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    老年急性島葉梗死與應(yīng)激性高血糖發(fā)生風險的相關(guān)性

    2021-12-06 02:53:10
    實用老年醫(yī)學 2021年11期
    關(guān)鍵詞:島葉高血糖缺血性

    應(yīng)激性高血糖(stress hyperglycemia,SH)常見于急性重癥病人,如心肌梗死和腦卒中[1-3]。急性腦卒中病人SH的發(fā)病率為8%~63%,而且SH常預(yù)示著缺血性卒中病人功能恢復不良甚至死亡的風險增加[4-6]。老年人是缺血性卒中高發(fā)人群,并且老年卒中病人常伴有較多基礎(chǔ)疾病,自身調(diào)節(jié)能力較差,更易發(fā)生卒中繼發(fā)性損傷[7]。卒中后發(fā)生SH的病因尚不明確,可能與卒中后神經(jīng)內(nèi)分泌功能紊亂相關(guān),即中樞自主神經(jīng)調(diào)控區(qū)域受損,導致交感神經(jīng)興奮,應(yīng)激性激素分泌增多,葡萄糖水平升高[3]。有報道發(fā)現(xiàn),島葉與中樞自主神經(jīng)系統(tǒng)調(diào)節(jié)失衡相關(guān)疾病有密切聯(lián)系,島葉缺血性卒中與卒中后高血糖的發(fā)生有關(guān)[8]。目前常用應(yīng)激性高血糖比率(stress hyperglycemia ratio,SHR)作為評估SH強度的工具。SHR定義為血清葡萄糖與平均血糖水平的比值,當平均血糖水平無法獲知時,可用HbA1c代替[1]。HbA1c是2~3個月平均血糖水平的有效測量方法,代表急性缺血性卒中發(fā)生前的平均血糖水平。本研究旨在探究老年急性前循環(huán)梗死病人中島葉受累等因素與SHR的關(guān)系。

    1 資料與方法

    1.1 研究對象 回顧性連續(xù)收集2017~2018年就診于江蘇省人民醫(yī)院急診的年齡≥60歲的急性前循環(huán)缺血性卒中病人。所有病人發(fā)病3 d內(nèi),均采用3.0T MRI頭顱掃描證實為急性腦梗死,由2名經(jīng)過培訓的神經(jīng)內(nèi)科醫(yī)師在不知曉病人信息的情況下評估急性梗死部位。急性腦梗死的特征是MRI-彌散加權(quán)成像(diffusion-weighted imaging,DWI)高信號及相對應(yīng)的表觀擴散系數(shù)(apparent diffusion coefficient,ADC)低信號的區(qū)域。島葉在解剖學上被定義為大腦皮層在被包圍的外側(cè)裂下方的區(qū)域[9]。根據(jù)影像結(jié)果將病人分成未累及島葉組和累及島葉組。

    1.2 納入及排除標準 納入標準:(1)年齡≥60歲,符合 2014年中華神經(jīng)科學會關(guān)于各類腦血管疾病診斷要點的診斷標準[10],且經(jīng)過頭顱MRI檢查證實,并排除腦出血,發(fā)病24 h內(nèi)入院;(2)入院前和入院后均未使用類固醇激素;(3)未接受溶栓、取栓治療;(4)NIHSS評分為4~20分;(5)能提供完整病史以及完成相關(guān)血液檢查。排除標準:(1)既往卒中史或MRI禁忌證;(2)后循環(huán)缺血性卒中和出血性腦血管??;(3)有嚴重的心、肺、肝、腎疾病,存在腫瘤、自身免疫性疾??;(4)有器官移植史。

    1.3 研究方法 回顧性收集入選病人基本資料,包括年齡、性別,有無糖尿病、房顫,吸煙、飲酒史;他汀類藥物、β受體阻滯劑、血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑(ACEI)、血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑(ARB)、降糖藥、胰島素使用史;入院時NIHSS評分,入院后第2天清晨SBP和DBP水平;禁食10 h后的血清FPG、Hb、肌酐(Scr)和HbA1c水平。依據(jù)公式計算內(nèi)生肌酐清除率(Ccr)=(140-年齡)×體質(zhì)量(kg)/72×Scr(mg/dL)。根據(jù)公式計算SHR=FPG(mmol/L) /(1.59×HbA1c-2.59)[1]。SHR≥1.14定義為發(fā)生SH[11]。

    2 結(jié)果

    2.1 老年急性前循環(huán)腦梗死病人的臨床特征 本研究共入選75例老年急性前循環(huán)梗死病人,年齡60~91歲,平均(74.2±8.1)歲。其中,51例(68.0%)梗死灶位于左側(cè)大腦半球,24例(32.0%)梗死灶位于右側(cè)大腦半球。31例病人部分或者全部累及島葉皮質(zhì),44例未累及島葉皮質(zhì)。累及島葉組和未累及島葉組病人之間有糖尿病史(P=0.027)及SH(P=0.041)的比例差異均有統(tǒng)計學意義。采用四分位數(shù)法(Q1:0~25%,Q2:25%~50%,Q3:50%~75%,Q4:75%~100%)將SHR歸類,與未累及島葉組相比,累及島葉組SHR升高病人的比例顯著增加(P=0.039)。見表1。

    表1 2組臨床特征比較[M(Q2~Q3)]

    2.2 老年急性前循環(huán)腦梗死病人卒中嚴重程度與SH的關(guān)系 老年急性前循環(huán)腦梗死病人HbA1c水平(r2=0.067)、血清葡萄糖水平(r2=0.040)與NIHSS評分的相關(guān)性不明顯; SHR隨NIHSS評分升高呈上升趨勢(r2=0.121)。見圖1。

    2.3 老年急性前循環(huán)腦梗死病人SHR增高的危險因素分析 采用四分位數(shù)法將SHR歸類,根據(jù)所在區(qū)間將SHR重新定義有序變量1、2、3、4,表示SHR逐漸遞增的趨勢。根據(jù)單因素分析結(jié)果以及臨床實際并參考文獻,采用多因素有序回歸分析年齡、性別、糖尿病史、HbA1c、NIHSS分值以及島葉累及對SHR增高風險的影響,結(jié)果顯示,NIHSS評分每升高1分(卒中癥狀更嚴重),SHR增高風險增加1.214倍(95%CI:1.035~1.423,P=0.017);島葉受累者SHR增高風險增加2.641倍(95%CI:1.065~6.547,P=0.036)。見表2。

    2.4 老年急性前循環(huán)腦梗死病人SH危險因素分析 采用二元Logistic回歸分析年齡、性別、糖尿病史、HbA1c、NIHSS分值以及島葉累及是否為老年急性前循環(huán)腦梗死病人發(fā)生SH的風險因素,結(jié)果顯示,累及島葉是老年急性前循環(huán)腦梗死病人SH發(fā)生的獨立危險因素(OR=2.917,95%CI:1.028~7.308,P=0.041)。見表3。

    表3 老年急性前循環(huán)腦梗死病人SH危險因素分析

    3 討論

    應(yīng)激或損傷可通過改變神經(jīng)激素水平影響機體正常的葡萄糖代謝,導致血糖短暫性升高,稱為SH[12]。目前主要用SHR和血清葡萄糖和(或) HbA1c兩種方法評價SH強度[13]。SHR較后者可以更好地控制背景血糖的干擾,準確反映SH強度。NIHSS評分是臨床上評估卒中嚴重程度的常見方法。MRI評估是否有島葉累及也是臨床研究中常用的可靠方法。本研究納入老年急性前循環(huán)梗死病人,分析發(fā)現(xiàn)SHR隨NIHSS評分升高呈上升趨勢,NIHSS評分每升高1分,SHR增高風險增加1.214倍(P=0.017);累及島葉使老年急性前循環(huán)腦梗死病人SH發(fā)生的風險增加到2.917倍(P=0.041)。

    腦卒中急性期出現(xiàn)應(yīng)激性血糖升高,并隨病程轉(zhuǎn)歸血糖逐漸恢復正常[2]。以往臨床研究表明,SH與非糖尿病或血糖控制良好的急性缺血性腦卒中病人預(yù)后相關(guān)[14]。動物實驗也證實,SH可加重缺血性腦損傷[15]。卒中后高血糖可導致內(nèi)皮功能障礙、自由基生成增加、炎癥反應(yīng)以及免疫功能障礙,神經(jīng)毒性物質(zhì)產(chǎn)生增多,更多的神經(jīng)元死亡,加重腦損傷,老年危重病人對此更為敏感[16-17]。但卒中前血糖狀態(tài)并不能預(yù)測卒中嚴重程度和預(yù)后[3-4]。本研究也發(fā)現(xiàn),HbA1c水平與NIHSS評分無相關(guān)性。Allport等[3]的臨床研究提示,卒中嚴重程度與卒中后高血糖相關(guān)。本研究進一步證實,老年急性前循環(huán)梗死病人卒中越嚴重(NIHSS評分越高),應(yīng)激性血糖升高的風險越大。

    應(yīng)激性血糖升高是應(yīng)激后多系統(tǒng)共同參與的復雜過程,其可能機制包括下丘腦-垂體-腎上腺軸和自主神經(jīng)系統(tǒng)的激活[12]。下丘腦-垂體-腎上腺軸是神經(jīng)內(nèi)分泌應(yīng)激反應(yīng)的組成部分。交感神經(jīng)系統(tǒng)活動增加,可刺激下丘腦葡萄糖代謝增多,從而導致高血糖[18]。島葉皮層與下丘腦相關(guān)區(qū)域皮層相連,影響自主神經(jīng)功能[19]。島葉梗死可上調(diào)交感神經(jīng)中樞、內(nèi)臟活動通路,刺激交感神經(jīng)末梢釋放兒茶酚胺。相關(guān)臨床研究已證實,島葉梗死病人交感神經(jīng)系統(tǒng)活動增強,導致心臟收縮功能障礙、心肌損傷、心律失常和高血糖[20]。本研究側(cè)重探討老年前循環(huán)梗死病人SH的危險因素,結(jié)果顯示,梗死累及島葉組SHR升高比例較未累及島葉組顯著增加,是未累及島葉組的2.641倍,而2組HbA1c水平的差異無統(tǒng)計學意義。因此,本研究根據(jù)文獻進一步將SHR≥1.14定義為SH,行二元Logistic回歸分析,結(jié)果顯示累及島葉是老年急性前循環(huán)腦梗死病人SH發(fā)生的獨立危險因素(OR=2.917,95%CI為1.028~7.308,P=0.041),結(jié)論和既往非老年人群研究結(jié)果類似。但是,本研究未發(fā)現(xiàn)卒中嚴重程度(NIHSS評分)和SH(SHR≥1.14)發(fā)生風險獨立相關(guān),這與Allport等[3]研究結(jié)論不同。可從三個方面解釋這種差異,首先,Allport等研究的對象為30例急性腦梗死且不僅限于老年病人,而本研究入選的75例病人年齡均≥60歲;其次,Allport等的研究SH定義為HbA1c水平正常而入院血糖>8 mmol/L,本研究則采用了SHR≥1.14定義SH;再次,本研究中病人的NIHSS評分值較Allport等入選病人的低。此外,這種差異可能提示了老年人生理功能脆弱[8],島葉受損后容易出現(xiàn)自主神經(jīng)功能紊亂[20],導致應(yīng)激性血糖升高。

    綜上所述,老年急性腦梗死病人島葉受累是發(fā)生SH的獨立危險因素。因本研究的研究對象為連續(xù)入選的老年人且為回顧性研究,部分病人缺乏HbA1c結(jié)果而被排除,故符合納入標準的樣本量較少;此外,還缺乏其他急性應(yīng)激反應(yīng)指標,如皮質(zhì)醇或去甲腎上腺素。因此,本研究結(jié)果需更大規(guī)模的前瞻性研究進一步驗證。盡管如此,島葉在急性應(yīng)激反應(yīng)中起重要作用,參與卒中后高血糖的發(fā)生發(fā)展,老年急性島葉卒中病人需關(guān)注血糖變化,避免應(yīng)激性血糖升高導致的繼發(fā)性損傷造成病人不良結(jié)局。

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