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    早產(chǎn)兒動脈導(dǎo)管未閉的治療進展

    2021-12-05 20:15:13趙穎田秀英邊希云張婉嫻
    天津醫(yī)藥 2021年1期
    關(guān)鍵詞:美辛對乙酰氨基酚布洛芬

    趙穎,田秀英,邊希云,張婉嫻

    動脈導(dǎo)管是維持胎兒血液循環(huán)的重要生理通道。動脈導(dǎo)管的開放使右心室血液直接進入體循環(huán),以維持正常的胎兒循環(huán)。出生后,隨著從胎兒循環(huán)向新生兒循環(huán)的轉(zhuǎn)變,血氧分壓上升,動脈導(dǎo)管周圍平滑肌收縮,呼吸建立,肺循環(huán)阻力下降,動脈導(dǎo)管的右向左分流受到限制。隨著體內(nèi)前列腺素逐漸減少,導(dǎo)管組織進一步收縮,實現(xiàn)功能上的動脈導(dǎo)管關(guān)閉。這一過程通常出現(xiàn)在生后72 h內(nèi)。出生后2~3周多數(shù)足月新生兒實現(xiàn)解剖上的動脈導(dǎo)管關(guān)閉。動脈導(dǎo)管未閉(patent ductus arteriosus,PDA)是指動脈導(dǎo)管生理性或病理性的開放狀態(tài)。早產(chǎn)兒由于其動脈導(dǎo)管管壁較薄,平滑肌發(fā)育不成熟,對氧氣的敏感度較低,而對一氧化氮及前列腺素敏感度較高,故PDA的發(fā)生率較足月兒明顯增加。且胎齡越小,PDA的發(fā)生率越高。

    動脈導(dǎo)管持續(xù)開放導(dǎo)致部分患兒出現(xiàn)明顯的血流動力學(xué)障礙,即血流動力學(xué)顯著(異常)的PDA(haemodynamically significant patent ductusarteriosus,hsPDA)。hsPDA患兒常出現(xiàn)喂養(yǎng)不耐受、心率增快、呼吸困難等癥狀,部分患兒需要氧氣甚至機械通氣支持治療,并伴有腎臟、腸道和腦血流的明顯改變,甚至導(dǎo)致患兒死亡。另有研究發(fā)現(xiàn)hsPDA亦與肺出血、肺順應(yīng)性下降、重度的慢性肺疾患、壞死性小腸結(jié)腸炎(necrotizing enterocolitis,NEC)、低血壓、心功能異常、腦室內(nèi)出血等嚴(yán)重威脅早產(chǎn)兒生命及遠期生存質(zhì)量的疾病密切相關(guān)[1]。目前對于PDA的治療還存在較大爭議。本文對早產(chǎn)兒PDA的治療時機、治療方式和藥物選擇進行綜述。

    1 PDA治療時機的選擇

    多數(shù)學(xué)者認(rèn)為出生后早期導(dǎo)管分流并不會對機體產(chǎn)生重要影響,分流導(dǎo)致的病理改變多在出生后幾天發(fā)生,故通常將生后72 h作為(治療)時間節(jié)點對PDA進行研究。隨著研究的逐漸深入,一些學(xué)者對這個觀點提出挑戰(zhàn)。Kluckow等[2]針對126例30周以下早產(chǎn)兒的超聲心動檢查發(fā)現(xiàn),生后5 h動脈導(dǎo)管直徑和上腔靜脈血流量存在顯著負(fù)相關(guān),但12 h之后這種相關(guān)性逐漸減弱。Groves等[3]證實在生后很早期的導(dǎo)管分流與體循環(huán)血流量呈負(fù)相關(guān),之后由于左心輸出量增加,機體逐漸恢復(fù)正常的體循環(huán)血容量。早產(chǎn)兒PDA分流導(dǎo)致體循環(huán)缺血,增加腦室內(nèi)出血及后期NEC的發(fā)生率,PDA分流在造成體循環(huán)缺血的同時,還增加肺循環(huán)負(fù)荷和肺出血的概率。這些變化均發(fā)生于生后極早期。此外,Clyman等[4]的新近研究發(fā)現(xiàn)并不是所有的動脈導(dǎo)管持續(xù)開放均會發(fā)生相關(guān)并發(fā)癥,在小于28周的早產(chǎn)兒,中到重度的PDA持續(xù)7 d以下時并不增加慢性肺疾患的發(fā)生率和病死率。

    超聲心動檢查可直觀地發(fā)現(xiàn)動脈導(dǎo)管的分流情況,常被用于PDA的診斷,然而容易受患兒狀態(tài)及操作者經(jīng)驗等主觀因素的影響,且無法判斷器官灌注。探索更為客觀的評價指標(biāo),在避免PDA發(fā)展為hsPDA的同時又可避免過度治療是值得關(guān)注的研究方向。近年來,頻域近紅外光譜和大腦及腹部多普勒被嘗試應(yīng)用于PDA的診斷,通過監(jiān)測PDA患兒腦氧合參數(shù)及腸系膜血管攜氧情況,能夠更客觀地判斷是否存在hsPDA,并為及時治療提供依據(jù),有效彌補了超聲心動檢查的不足[5],但該技術(shù)能否廣泛應(yīng)用于臨床仍需進一步驗證。

    2 內(nèi)科治療

    PDA的一般治療包括限制入量、利尿等對癥治療;而針對PDA的特殊藥物為環(huán)氧合酶(COX)抑制劑,如布洛芬、吲哚美辛和對乙酰氨基酚等。

    在選擇關(guān)閉導(dǎo)管藥物上目前仍存在爭議。Mitra等[6]對近40年的68篇共納入的4 802例早產(chǎn)兒的隨機對照研究顯示,PDA治療藥物主要為靜脈輸入吲哚美辛(38篇),其次為靜脈輸入常規(guī)劑量布洛芬(23篇)、口服對乙酰氨基酚(5篇)、口服大劑量布洛芬(3篇)和靜脈輸入大劑量布洛芬(1篇)。目前針對關(guān)閉動脈導(dǎo)管的一線治療用藥為靜脈輸入吲哚美辛及常規(guī)劑量布洛芬。

    2.1 吲哚美辛作為前列腺素酶抑制劑,吲哚美辛可降低血液中內(nèi)源性前列腺素含量,促進導(dǎo)管平滑肌收縮,發(fā)揮關(guān)閉動脈導(dǎo)管的作用。

    目前吲哚美辛使用途徑主要包括靜脈輸入、動脈輸入、口服以及灌腸。國外多采用靜脈輸入,劑量0.1~0.3 mg/kg,每12~24 h一劑,共3劑[7]。Waldvogel等[8]發(fā)現(xiàn)大劑量的吲哚美辛(>0.25 mg/kg)相比常規(guī)劑量導(dǎo)致的PDA患兒胃腸道出血(32.7%vs.11.7%)、支氣管肺發(fā)育不良(77.8%vs.55.1%)和早產(chǎn)兒視網(wǎng)膜病變(13.5%vs.2.6%)的發(fā)生率均要高,同時患兒需要更長的機械通氣時間(2.5 dvs.1.0 d),故目前推薦低劑量治療方案(<0.2 mg/kg)。另外,Liebowitz等[9]發(fā)現(xiàn),在對中、重度動脈導(dǎo)管分流的患兒治療時是否聯(lián)合對乙酰氨基酚,對吲哚美辛收縮血管作用無顯著影響(62%vs.60%),故不推薦聯(lián)合用藥。

    吲哚美辛的不良反應(yīng)主要包括NEC、腎損傷及腦室旁白質(zhì)損傷等。有研究表明使用吲哚美辛或布洛芬影響腎小球濾過率,且吲哚美辛的影響大于布洛芬,導(dǎo)致萬古霉素等藥物的清除率下降,臨床醫(yī)師在使用萬古霉素等藥物時應(yīng)注意調(diào)整負(fù)荷量及維持劑量[10]。

    2.2 布洛芬布洛芬為COX抑制劑,通過抑制COX-2受體,減少COX介導(dǎo)的花生四烯酸的代謝產(chǎn)物前列腺素E2的產(chǎn)生,進而增強導(dǎo)管平滑肌細胞對鈣離子的收縮反應(yīng),最終閉合動脈導(dǎo)管。因布洛芬引起的不良反應(yīng)較少,已成為替代吲哚美辛治療PDA的一線藥物,廣泛應(yīng)用于臨床。

    目前布洛芬的主要使用方案包括4種:常規(guī)劑量靜脈輸入和口服(劑量均為首劑10 mg/kg,12~24 h后給予第2劑5 mg/kg,第2劑后12~24 h再給予第3劑5 mg/kg)、大劑量靜脈輸入和口服(劑量均為首劑15~20 mg/kg,12~24 h后給予第2劑7.5~10 mg/kg,第2劑后12~24 h再給予第3劑7.5~10 mg/kg)。

    Mitra等[6]對不同劑量和給藥方式的布洛芬、吲哚美辛及乙酰氨基酚治療PDA的分析表明,大劑量口服布洛芬有效率為54.8%(95%CI:22%~84%),明顯優(yōu)于大劑量靜脈輸入(30.6%,95%CI:13%~56%)及常規(guī)劑量口服或靜脈輸入布洛芬,亦優(yōu)于吲哚美辛及乙酰氨基酚。同時,國內(nèi)相關(guān)研究發(fā)現(xiàn)口服布洛芬的療效優(yōu)于口服吲哚美辛[11];但亦有研究顯示布洛芬與吲哚美辛對PDA的治療效果無明顯差異[12]。因靜脈輸入布洛芬是否聯(lián)合對乙酰氨基酚對治療PDA的療效并無明顯影響,故不推薦布洛芬與對乙酰氨基酚聯(lián)合應(yīng)用[13]。

    布洛芬的主要不良反應(yīng)包括胃腸道反應(yīng)、肺動脈高壓、高膽紅素血癥和腎功能損傷等。鄭歐弟[11]發(fā)現(xiàn)布洛芬導(dǎo)致的少尿、腦血流降低、胃腸道刺激等不良反應(yīng)低于吲哚美辛。另有研究表明布洛芬對腸系膜及腎臟血流的影響明顯小于吲哚美辛,故引起NEC及腎損傷等不良反應(yīng)較少,但合并高膽紅素血癥的發(fā)生率則明顯高于吲哚美辛及對乙酰氨基酚[14]。此外,布洛芬能夠特異性抑制與抗菌反應(yīng)和黏液產(chǎn)生有關(guān)的基因表達,對腸道防御系統(tǒng)產(chǎn)生有害影響[15]。

    2.3 對乙酰氨基酚對乙酰氨基酚是前列腺素H2合成酶前體抑制劑,通過激動前列腺素合成酶的過氧化物酶區(qū)域而抑制前列腺素合成酶的活性,既往多用于吲哚美辛或布洛芬治療失敗的補救治療,目前可作為一種替代藥物治療PDA。

    El-Mashad等[16]發(fā)現(xiàn)靜脈輸入對乙酰氨基酚與布洛芬對關(guān)閉動脈導(dǎo)管具有同樣療效,且前者引起腎功能損傷、血小板數(shù)量異常及胃腸道出血的發(fā)生率明顯低于后者。然而,Al-Lawama等[17]的研究表明2種藥物口服的療效與安全性并無顯著差異。但近年來研究發(fā)現(xiàn),胎齡小于28周的早產(chǎn)兒靜脈輸入對乙酰氨基酚的療效低于吲哚美辛[18]。

    目前,對乙酰氨基酚治療PDA的研究尚不完善,其對患兒遠期的影響尚不明確。新生兒期接受對乙酰氨基酚治療后,是否會對大腦發(fā)育產(chǎn)生不利影響尚不清楚。Dani等[19]研究顯示,對乙酰氨基酚不影響PDA早產(chǎn)兒腦氧合和腦灌注,證實了其良好的安全性;而Viberg等[20]對新生小鼠大腦發(fā)育的研究顯示,在小鼠大腦發(fā)育的關(guān)鍵時期使用對乙酰氨基酚,其成年后會出現(xiàn)行為和認(rèn)知缺陷,以及對該藥抗疼痛作用的反應(yīng)性下降。Ystrom等[21]的一項基于挪威母嬰的隊列研究[包括2 246例注意缺陷多動障礙(attention-deficit/hyperactivity disorder,ADHD)兒童]發(fā)現(xiàn),母親在妊娠期間長期(≥29 d)使用對乙酰氨基酚與后代發(fā)生ADHD有關(guān)。此外,研究均證實產(chǎn)前使用對乙酰氨基酚與ADHD、自閉癥譜系障礙或低智商的神經(jīng)發(fā)育之間存在關(guān)聯(lián),且與ADHD關(guān)聯(lián)性最強[22]。使用對乙酰氨基酚的時間越長,風(fēng)險越高。

    3 手術(shù)結(jié)扎

    隨著對手術(shù)結(jié)扎治療PDA研究的深入,目前國際上已較少將其作為治療PDA的一線方案,現(xiàn)多用于PDA藥物治療至少2個療程失敗或超聲心動顯示重度動脈導(dǎo)管未閉,并且持續(xù)有大量氧氣和通氣需求的嬰兒。Weisz等[23]研究表明,與手術(shù)結(jié)扎相比,藥物治療早產(chǎn)兒PDA在病死率、神經(jīng)系統(tǒng)損傷、慢性肺疾患、視網(wǎng)膜病變發(fā)生率等方面并無明顯差異。另有研究顯示,導(dǎo)管結(jié)扎會產(chǎn)生急性、潛在的血流動力學(xué)障礙[24]。Bourgoin等[25]追蹤了不同治療方案的PDA患兒在2歲時的神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)育情況,發(fā)現(xiàn)手術(shù)結(jié)扎與神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)育不良結(jié)局相關(guān)。另有研究顯示接受外科結(jié)扎術(shù)的嬰兒神經(jīng)發(fā)育結(jié)局更差[26]。Engeseth等[27]研究發(fā)現(xiàn),與其他治療相比,極低胎齡早產(chǎn)兒PDA手術(shù)結(jié)扎會增加兒童中期(6~12歲)運動時聲音障礙的風(fēng)險,如聲音嘶啞、發(fā)聲突然中斷及不能大聲講話等。

    4 預(yù)防性治療

    目前,研究者對早產(chǎn)兒使用藥物預(yù)防PDA的治療方案均持謹(jǐn)慎態(tài)度。預(yù)防性使用吲哚美辛可減少嚴(yán)重腦室內(nèi)出血的發(fā)生,但對遠期神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)育并無改善作用[28],且其預(yù)防效果受母孕期有無合并癥(如妊高癥)、是否使用倍他米松以及新生兒出生后有無呼吸窘迫綜合征等的影響[29]。Ohlsson等[30]對極低體質(zhì)量早產(chǎn)兒使用布洛芬預(yù)防PDA的研究結(jié)果顯示,該措施可降低PDA的發(fā)生率、減少使用其他急救藥物及外科閉合的需要,但顯著增加腎臟并發(fā)癥及胃腸道出血風(fēng)險;雖然腦室內(nèi)出血或腦出血(Ⅱ~Ⅳ級)的危險性降低,但與對照組相比,患兒病死率、慢性肺疾患、NEC或達到足量喂養(yǎng)的時間等差異無統(tǒng)計學(xué)意義,且對照組中58%的新生兒在生后3~4 d PDA自動關(guān)閉。因此,目前的證據(jù)不支持使用布洛芬預(yù)防PDA。然而,Mirza等[31]研究表明,在對體質(zhì)量小于1 000 g的超低出生體質(zhì)量兒生后6 h即行對乙酰氨基酚預(yù)防性治療,可降低PDA的手術(shù)結(jié)扎率,但與腦室內(nèi)出血及病死率無關(guān)。一項對PDA患兒遠期神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)育的研究表明,與未患PDA早產(chǎn)兒相比,PDA患兒在3、8、18歲時神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)育評分差異無統(tǒng)計學(xué)意義[32]。由于預(yù)防用藥使得部分動脈導(dǎo)管可自行關(guān)閉的新生兒暴露在藥物中,顯著增加了藥物不良反應(yīng)的發(fā)生,故是否應(yīng)進行預(yù)防性治療及選用何種藥物仍需進一步研究。

    綜上所述,早產(chǎn)兒PDA是一種影響患兒存活率及生存質(zhì)量的疾病,但目前對于PDA治療的時機選擇、治療方案以及是否需要預(yù)防性治療等方面存在較大爭議,仍需進行大樣本及更深入的研究進行分析。

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