微骨穿刺術(shù)輔助正畸治療的研究進(jìn)展

李夢(mèng)， 陳曉濤， 阿依古麗·吐?tīng)柕?/p>

1.新疆醫(yī)科大學(xué)口腔醫(yī)學(xué)院，新疆維吾爾自治區(qū) 烏魯木齊（832000）； 2.新疆維吾爾自治區(qū)人民醫(yī)院口腔科，新疆維吾爾自治區(qū) 烏魯木齊（830000）

在傳統(tǒng)正畸治療中，固定正畸矯治完成所需時(shí)間約為兩年［1］，治療周期較長(zhǎng)。如何快速且有效地縮短矯治時(shí)間，加速牙齒移動(dòng)一直為國(guó)內(nèi)外學(xué)者研究的重點(diǎn)。近年來(lái)，微骨穿刺術(shù)（micro?osteo?perforations，MOPs）作為一種微創(chuàng)術(shù)式，不需要抬高黏膜骨膜瓣，在減少對(duì)軟硬組織破壞的同時(shí)加速牙齒快速移動(dòng)［2］。應(yīng)用MOP 對(duì)移動(dòng)牙齒牙根長(zhǎng)度，牙周健康狀況及牙槽骨骨量變化等方面也有一定的影響。本文就MOPs 的發(fā)展、生物學(xué)與生物力學(xué)機(jī)制、臨床應(yīng)用及局限性等方面的研究現(xiàn)狀作一綜述。

1 MOPs 的發(fā)展

MOPs 是由微創(chuàng)骨皮質(zhì)切開(kāi)術(shù)演變而來(lái)。在1959年，Kole［3］首次提出骨皮質(zhì)切開(kāi)術(shù)輔助正畸治療（corticotomy?assisted orthodontics treatment，CAOT）的概念，他認(rèn)為使牙齒移動(dòng)的阻力主要來(lái)自牙槽骨的牙骨質(zhì)，但該術(shù)式因涉及“截骨”創(chuàng)傷較大，尚未得到廣泛應(yīng)用。2001 年，Wm 等［4］提出“加速成骨正畸”（accelerated osteogenics orthodontics，AOO）的概念，近年來(lái)被稱為“牙周加速成骨正畸”（peri?odontally accelerated osteogenics orthodontics，PAOO），其是指將局部牙槽骨皮質(zhì)切開(kāi)，覆蓋植骨材料，最后縫合的一種手術(shù)方法。隨著研究的進(jìn)一步加深，研究學(xué)者發(fā)現(xiàn)，PAOO 有術(shù)后腫脹與疼痛、牙齦退縮等風(fēng)險(xiǎn)。由于以上術(shù)式在臨床應(yīng)用存在各種困難，因此，Alikhani 等［5］首次提出無(wú)需翻瓣，僅行骨皮質(zhì)打孔的MOPs，他將20 名安氏Ⅱ類Ⅰ分類錯(cuò)患者隨機(jī)分為試驗(yàn)組和對(duì)照組；在試驗(yàn)組的第一前磨牙拔牙窩的頰面、牙槽嵴頂下方5 mm處進(jìn)行MOPs 后，發(fā)現(xiàn)試驗(yàn)組的尖牙牙齒移動(dòng)速度較未行MOPs的對(duì)照組顯著加快，表明MOPs是一種有效、舒適和安全的手術(shù)方法，可加速牙齒運(yùn)動(dòng)并顯著減少正畸治療的持續(xù)時(shí)間。

2 MOPs 的生物力學(xué)機(jī)制及局部加速現(xiàn)象（re?gional acceleratory phenomenon，RAP）

2.1 生物力學(xué)機(jī)制

牙齒運(yùn)動(dòng)通常是由牙槽骨改建即破骨細(xì)胞和成骨細(xì)胞的交替活動(dòng)進(jìn)行的。在牙齒上施加的正畸力會(huì)在周圍牙周膜和牙槽骨中產(chǎn)生張力和壓力，即在壓力側(cè)破骨細(xì)胞活動(dòng)增強(qiáng)造成骨吸收，在張力側(cè)成骨細(xì)胞活躍而形成新骨，使牙齒產(chǎn)生移動(dòng)［6］。有研究表明，在施加正畸力后第7 天，牙周組織中核因子κ?B 配體受體致活劑（receptor activa?tor ofnuclear factor kappa?B ligand，RANKL）表達(dá)出現(xiàn)高峰并伴隨著破骨細(xì)胞的表達(dá)增強(qiáng)，進(jìn)而出現(xiàn)牙槽骨改建活躍，加速牙齒移動(dòng)［7］。適宜的正畸力施加后，可通過(guò)刺激破骨細(xì)胞生成來(lái)調(diào)節(jié)牙齒移動(dòng)，并通過(guò)RANKL/骨保護(hù)素（osteoprotegerin，OPG）信號(hào)傳導(dǎo)維持骨穩(wěn)態(tài)，外在機(jī)械刺激可使正畸牙齒產(chǎn)生移動(dòng)。Verna 等［8］使用有限元分析（finite el?ement analysis，F(xiàn)EA）骨皮質(zhì)切開(kāi)術(shù)后牙周韌帶的變化，發(fā)現(xiàn)術(shù)后牙周韌帶的壓縮應(yīng)力減小，拉伸應(yīng)力增加。在行骨皮質(zhì)切開(kāi)術(shù)后的第3 天和第7 天，壓力側(cè)破骨細(xì)胞數(shù)目及牙周組織中的RANKL 表達(dá)顯著增高。MOPs 主要是通過(guò)手術(shù)創(chuàng)傷引起了機(jī)體的炎癥反應(yīng)，進(jìn)而激活成骨細(xì)胞和破骨細(xì)胞之間進(jìn)行骨轉(zhuǎn)化。趙云鶴等［9］發(fā)現(xiàn)行MOPs 術(shù)后大鼠牙周組織白細(xì)胞介素?6（interleukin?6，IL?6）表達(dá)增加。IL?6 作為一種促炎因子，能刺激成骨細(xì)胞產(chǎn)生下游信號(hào)分子，如IL?1、前列腺素E2（prostaglandin E2，PGE2）等，抑制OPG 的表達(dá)，促進(jìn)RANKL 的表達(dá)，進(jìn)而間接促進(jìn)破骨細(xì)胞形成，并加強(qiáng)破骨活動(dòng)。

2.2 RAP 效應(yīng)

1983 年，F(xiàn)rost 在手術(shù)的周圍區(qū)域發(fā)現(xiàn)了一種激活?分化?重組現(xiàn)象，這種現(xiàn)象被稱為RAP。他指出，RAP 現(xiàn)象出現(xiàn)在牙齒軟硬組織受損區(qū)域，局部創(chuàng)傷可導(dǎo)致骨組織發(fā)生改建，從而為骨皮質(zhì)切開(kāi)術(shù)的研究提供了理論基礎(chǔ)。RAP 主要出現(xiàn)在正畸牙齒移動(dòng)以及物理或感染性刺激，例如骨折、拔牙、牙周炎中；其特點(diǎn)是：①細(xì)胞分化活躍，骨密度降低；②出現(xiàn)在創(chuàng)傷區(qū)域；③RAP 持續(xù)時(shí)間短，1～2 個(gè)月達(dá)到頂峰，4～6 個(gè)月之后消失［10］。MOPs 作為一種微創(chuàng)術(shù)式，其引發(fā)的RAP 效應(yīng)較為有限，因此醫(yī)師在臨床上進(jìn)行MOPs 時(shí)，應(yīng)根據(jù)需要適當(dāng)增加MOPs 的次數(shù)，且應(yīng)在術(shù)后即刻或1～2 周后即開(kāi)始加力，以便充分發(fā)揮RAP 效應(yīng)。

3 MOPs 輔助正畸治療

3.1 縮短治療時(shí)間，加速牙齒移動(dòng)

Bansal 等［11］通過(guò)隨機(jī)對(duì)照臨床試驗(yàn)證實(shí)了進(jìn)行MOPs 后下頜前牙區(qū)牙齒排齊時(shí)間較常規(guī)治療加快了43.9%。Shahabee 等［12］以MOPs 作為干預(yù)指標(biāo)進(jìn)行系統(tǒng)評(píng)價(jià)與meta 分析，證實(shí)了上頜與下頜實(shí)施MOPs 均能夠使牙齒移動(dòng)的速度增加，MOPs在加速牙齒移動(dòng)的同時(shí)，對(duì)牙周狀況、牙根吸收沒(méi)有不良影響。在正畸治療關(guān)閉拔牙間隙階段，應(yīng)用MOPs 可加速尖牙的內(nèi)收速率［13］。最近一項(xiàng)研究表明，可在應(yīng)用隱形矯治器治療錯(cuò)畸形的相對(duì)復(fù)雜階段，如關(guān)閉拔牙間隙階段，采用MOPs 或其他微創(chuàng)術(shù)與隱形矯治器相結(jié)合的方式，將傳統(tǒng)的隱形矯治器更換時(shí)間由15 d 改為5 d，可以縮短矯治療程［14］。多數(shù)學(xué)者認(rèn)為MOPs 能加速牙齒移動(dòng)，但Aboalnaga 等［15］通過(guò)對(duì)18 例拔除第一前磨牙或第二前磨牙的患者進(jìn)行MOPs，發(fā)現(xiàn)尖牙移動(dòng)的總距離雖然較常規(guī)治療組大，但矯治時(shí)間并無(wú)差異。Agrawal 等［16］提出MOPs 不能增加牙齒移動(dòng)的速度，其將最終納入的32 例患者上頜左右側(cè)隨機(jī)分為MOPs 組與對(duì)照組，通過(guò)分析從基線到第1、2、3 月后疊加區(qū)域的三維數(shù)字模型，測(cè)量尖牙的移動(dòng)速率，發(fā)現(xiàn)在所有時(shí)間點(diǎn)，對(duì)照組與MOPs 組之間的牙齒移動(dòng)速率并沒(méi)有顯著差異。目前大多數(shù)臨床研究多集中在正畸關(guān)閉拔牙間隙或關(guān)閉缺失牙間隙階段，對(duì)進(jìn)行MOPs 后整體治療效果的研究較少，MOPs 是否會(huì)縮短整個(gè)正畸治療過(guò)程的時(shí)間仍需進(jìn)一步探討。

3.2 安全性研究

研究表明，在關(guān)閉下頜第一磨牙間隙時(shí)應(yīng)用MOPs 并未造成第二磨牙的牙根吸收和牙槽骨喪失。研究者通過(guò)錐形束CT（cone beam，CBCT）檢測(cè)尖牙牙根長(zhǎng)度，也未發(fā)現(xiàn)MOPs 后存在尖牙牙根吸收的風(fēng)險(xiǎn)，在傳統(tǒng)骨皮質(zhì)切開(kāi)術(shù)與無(wú)翻瓣MOPs 的頰側(cè)骨厚度的比較中發(fā)現(xiàn)，進(jìn)行MOPs 后患者頰側(cè)冠部區(qū)域骨厚度顯著增加［16］。然而，Haugland等［17］通過(guò)比較生物學(xué)因素（氟化物、甲狀腺素和類固醇）和輔助療法（低強(qiáng)度脈沖超聲和MOPs）對(duì)炎癥性牙根吸收程度的影響，發(fā)現(xiàn)MOPs 會(huì)增加牙根吸收的風(fēng)險(xiǎn)。另外同時(shí)有研究表明行MOPs 后，前磨牙的牙根吸收量增加了42%［18］。以上研究提示MOPs 是否會(huì)增加正畸牙根吸收風(fēng)險(xiǎn)仍待探討。

研究表明，進(jìn)行MOPs 后，牙周指數(shù)，牙菌斑指數(shù)均無(wú)顯著變化，也并未發(fā)現(xiàn)牙周并發(fā)癥［19］。有研究對(duì)骨性Ⅲ類錯(cuò)畸形患者行MOPs，術(shù)后患者的角化齦寬度開(kāi)始增加，術(shù)后1 周達(dá)到頂峰，隨后逐漸降低，至術(shù)后8 周恢復(fù)之前正常水平。這提示MOPs 并不會(huì)破壞牙周組織的健康，但是由于缺乏大樣本臨床研究，其安全性需要進(jìn)一步探索。

3.3 患者的主觀感受

患者不適多集中在術(shù)后2 d，主要表現(xiàn)為面部腫脹，疼痛，可在短期內(nèi)恢復(fù)。Attri 等［20］采用視覺(jué)模擬量表評(píng)價(jià)了MOPs 后患者的疼痛及不適感，MOPs 作為一種微創(chuàng)術(shù)式，相比于傳統(tǒng)骨皮質(zhì)切開(kāi)術(shù)，患者的疼痛及不適感、術(shù)后出血及術(shù)后反應(yīng)較小，患者的接受程度高。

3.4 MOPs 的局限性

首先，大多數(shù)研究者支持MOPs 能縮短矯治時(shí)間，加速牙齒移動(dòng)，但術(shù)后長(zhǎng)期穩(wěn)定性并沒(méi)有達(dá)成統(tǒng)一共識(shí)。再者，由于缺乏長(zhǎng)期隨訪，進(jìn)行MOPs后牙根有無(wú)吸收，對(duì)牙周健康及牙髓活力有無(wú)影響尚存在不確定性。另外，RAP 效應(yīng)加速時(shí)間有限，所以該術(shù)式的療效穩(wěn)定性也會(huì)受到影響。最后，盡管MOPs 相對(duì)于其他外科手術(shù)創(chuàng)傷較小，但手術(shù)為侵入性手術(shù)，仍有骨喪失的風(fēng)險(xiǎn)。

4 總結(jié)與展望

MOPs 用于輔助正畸治療，可以縮短治療時(shí)間，保證了正畸治療的效率，加快牙齒移動(dòng)速度，患者滿意度高；但在后續(xù)研究中仍需增加樣本量及延長(zhǎng)隨訪時(shí)間以評(píng)估MOPs 的長(zhǎng)期穩(wěn)定性。另外，目前關(guān)于MOPs 的組織學(xué)及生物分子學(xué)的相關(guān)研究較少，今后需要更多分子機(jī)制的研究進(jìn)一步為MOPs 的臨床應(yīng)用提供依據(jù)。

【Author contributions】Li M wrote the article. Chen XT and Tuedi A reviewed the article. All authors read and approved the final manu?script as submitted.