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      銀屑病患者皮損T淋巴細(xì)胞亞群的變化

      2021-11-23 05:38:32劉曉蕾盧曉軍葛海英丁繼東姜樹原
      關(guān)鍵詞:真皮亞群銀屑病

      劉曉蕾,盧曉軍,葛海英,丁繼東,徐 薇,姜樹原,5

      (1.包頭醫(yī)學(xué)院轉(zhuǎn)化醫(yī)學(xué)中心,內(nèi)蒙古 包頭 014040;2.包頭醫(yī)學(xué)院內(nèi)蒙古自治區(qū)低氧轉(zhuǎn)化醫(yī)學(xué)重點實驗室;3.包頭市公安局刑事偵查支隊;4.中國人民解放軍九六九醫(yī)院病理科;5.包頭醫(yī)學(xué)院藥學(xué)院)

      銀屑病是一種慢性炎癥性皮膚病,多發(fā)于青壯年,臨床表現(xiàn)為紅斑、鱗屑,以頭皮及四肢較為常見,病程較長,極易復(fù)發(fā),研究表明其發(fā)病機制多與T淋巴細(xì)胞相關(guān)[1-2]。目前,研究顯示銀屑病是多基因遺傳背景下T細(xì)胞異常的免疫性疾病[3-4]。因此,T細(xì)胞免疫是近年來研究的重點。T淋巴細(xì)胞亞群是針對銀屑病常見的免疫指標(biāo),其中CD4+和CD8+在研究銀屑病發(fā)病機制中占據(jù)重要位置。CD4+能夠促進(jìn)B細(xì)胞的合成,同時調(diào)節(jié)免疫防御反應(yīng)活性;CD8+能夠抑制B細(xì)胞生理功能,并發(fā)揮其反向調(diào)節(jié)作用[5-6]。正常情況下CD4+和CD8+在相互合作制約下能夠維持免疫防御作用,一旦兩者比例失衡異常則可能誘發(fā)銀屑病的生成[7-9]。本研究通過考察銀屑病患者皮損T淋巴細(xì)胞亞群的表達(dá)情況,探討其與銀屑病的相關(guān)性,現(xiàn)報告如下。

      1 對象與方法

      1.1對象 選自2018年1月至2019年1月中國人民解放軍九六九醫(yī)院皮膚科收治的60例斑塊型尋常型銀屑病患者作為觀察對象,包括男性患者27例,女性患者33例,年齡(38.21±2.43)歲,病程2個月~13年,平均病程8.45年,其中進(jìn)行期患者37例,靜止期23例。納入標(biāo)準(zhǔn):(1)無自身免疫性疾??;(2)無嚴(yán)重的全身性疾病歷史;(3)近半年內(nèi)無全身及局部的組織感染。排除標(biāo)準(zhǔn):(1)具有心、肺、腎等慢性疾?。?2)近半年內(nèi)應(yīng)用糖皮質(zhì)激素或免疫抑制劑。所選擇的患者需滿足3周內(nèi)停止局部治療或3個月內(nèi)停止系統(tǒng)治療的條件。對照組選擇同期來院診治的健康人群60例,男26例,女34例,年齡(36.91±2.27)歲。健康組人群均無銀屑病及銀屑病家族史,同時沒有其他自身免疫性疾病,近期也無局部及全身感染。兩組患者在年齡、性別等方面比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。

      1.2方法 標(biāo)本采集:(1)銀屑病人皮損組織:在局麻情況下用外科手術(shù)法切取軀干或四肢4 mm×4 mm大小皮損組織;(2)銀屑病人非皮損組織:采取皮損組織操作的同時,在距離皮損部位10 cm以上皮膚處采取沒有皮損部位的皮膚組織;(3)正常皮膚組織:選取同時期在本院進(jìn)行整形修復(fù)手術(shù)的人群,同樣取自軀干和四肢同等大小的組織。檢測指標(biāo)及檢測方法:將采取的組織經(jīng)過處理后,利用免疫組化方法檢測銀屑病皮損組織、非皮損組織和正常皮膚組織的T淋巴細(xì)胞亞群CD4+、CD8+、CD25+的原位表達(dá)。

      2 結(jié)果

      2.1各組患者T細(xì)胞亞群的計數(shù)比較 銀屑病患者皮損組織表皮和真皮CD4+、CD8+、CD25+細(xì)胞的原位表達(dá)均高于正常組和非皮損組織(P<0.05),而非皮損組織中表皮和真皮的CD4+、CD8+、CD25+細(xì)胞的原位表達(dá)高于正常組(P<0.05)。見表1。

      表1 各組患者T細(xì)胞亞群計數(shù)結(jié)的果

      2.2銀屑病患者進(jìn)行期與靜止期皮損組織的T細(xì)胞亞群計數(shù)的結(jié)果 進(jìn)行期銀屑病患者皮損組織中表皮和真皮的CD4+的表達(dá)高于靜止期(P<0.05),真皮組織中的CD25+表達(dá)高于靜止期(P<0.05),表皮中的CD8+表達(dá)低于靜止期(P<0.05)。見表2。

      表2 銀屑病患者進(jìn)行期與靜止期皮損組織的T細(xì)胞亞群計數(shù)

      3 討論

      銀屑病是一種免疫功能異常的慢性炎癥性皮膚病,其病理特點是皮損部位表皮增厚,表皮細(xì)胞增殖,皮膚角化不全[10-11]。該病的發(fā)病機制主要是免疫細(xì)胞功能紊亂,免疫T細(xì)胞活化及其釋放的細(xì)胞因子是其發(fā)病的重要機制,因此很容易復(fù)發(fā)[12-13]。既往研究表明T淋巴細(xì)胞亞群CD4+、CD8+、CD25+在銀屑病的發(fā)生發(fā)展過程中起著重要的作用[14-15]。銀屑病的皮損發(fā)展過程一般在初期發(fā)展較慢,多數(shù)起于斑丘疹逐漸擴(kuò)大,部分因局部擦傷或是蚊蟲叮咬誘發(fā)形成皮損,僅有一少部分在頭部或者關(guān)節(jié)部位發(fā)生少量局限性皮損,有時會因感冒或是季節(jié)、精神因素等導(dǎo)致皮損蔓延至全身,給患者帶來極大的痛苦[16-17]。銀屑病患者的皮損局部有明顯的淋巴細(xì)胞和單核細(xì)胞浸潤,一般分布在真皮乳頭層血管周圍,而這些浸潤的淋巴細(xì)胞主要為T淋巴細(xì)胞[18-19]。一般隨著皮損的發(fā)生發(fā)展,浸潤真皮的淋巴細(xì)胞越來越多,并且有一部分的T淋巴細(xì)胞會穿過基膜進(jìn)入表皮層。因此,對真皮及表皮細(xì)胞組織中的T淋巴細(xì)胞亞群的檢測在一定程度上對于明確銀屑病的發(fā)病機制有一定的參考意義。

      T淋巴細(xì)胞的主要功能包括介導(dǎo)免疫反應(yīng)和傳遞信息的作用[20-22],根據(jù)其免疫表型與功能的不同一般分為兩個亞型,即CD4+T細(xì)胞和CD8+T細(xì)胞[23-24]。CD8+T細(xì)胞屬于細(xì)胞毒性T細(xì)胞的一種,這些細(xì)胞可以殺滅產(chǎn)生特殊抗原反應(yīng)的靶細(xì)胞,從而發(fā)揮細(xì)胞的免疫功能[25-26]。CD4+T細(xì)胞屬于輔助性T細(xì)胞,其在免疫反應(yīng)的過程中起到輔助或者調(diào)控其他的淋巴細(xì)胞發(fā)揮各自免疫功能的作用[27-28]。在正常狀態(tài)下,CD4+T細(xì)胞和CD8+T細(xì)胞的表達(dá)比較少。研究表明[29-30],銀屑病的發(fā)生與CD4+T細(xì)胞、CD8+T細(xì)胞、CD25+T細(xì)胞密切相關(guān),可能是一種由CD4+T細(xì)胞介導(dǎo)的自身免疫紊亂性疾病。因此,臨床上認(rèn)為通過調(diào)節(jié)T細(xì)胞各亞型的活性,對于治療銀屑病是一個突破口。CD25+是T細(xì)胞活化的細(xì)胞表面分子,CD25+T屬于調(diào)節(jié)/抑制T細(xì)胞,其主要功能是對機體免疫反應(yīng)起到調(diào)節(jié)的作用,維持機體自身免疫和避免機體免疫反應(yīng)過度損傷的重要作用[11]。

      本研究結(jié)果表明銀屑病的發(fā)生與T淋巴細(xì)胞亞群的異常表達(dá)有一定的相關(guān)性,不同時點銀屑病患者T細(xì)胞亞群的表達(dá)存在一定的差異性,這為研究銀屑病的治療方法提供了一定的參考依據(jù)。本研究后期會針對大樣本試驗,就其具體的作用機制進(jìn)行研究。

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