肺泡表面活性物質(zhì)對(duì)新生兒急性呼吸窘迫綜合征氧合功能的影響

張孝慶

(重慶市奉節(jié)縣人民醫(yī)院兒科，重慶 404600)

0 引言

急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)是指肺部嚴(yán)重疾病引起肺毛細(xì)血管發(fā)生彌漫性損害而導(dǎo)致肺水腫、肺不張和透明膜形成，臨床以頑固性低氧血癥和進(jìn)行性呼吸困難為特征的臨床綜合征，是肺損傷的較嚴(yán)重階段[1]。新生兒時(shí)期容易發(fā)生呼吸窘迫綜合征，臨床稱為新生兒急性呼吸窘迫綜合征(NRDS)，但發(fā)病機(jī)制與ARDS有很大不同，該發(fā)病機(jī)制主要是由于肺表面活性物質(zhì)缺乏引起[2]，臨床主要表現(xiàn)為進(jìn)行性呼吸困難、發(fā)紺、吸氣三凹征甚至發(fā)生呼吸衰竭。該病死亡率較高，嚴(yán)重影響新生兒的生存質(zhì)量。目前臨床上使用常規(guī)治療和機(jī)械通氣治療后臨床效果較差。根據(jù)NRDS的發(fā)病機(jī)制，為了探討肺泡表面活性物質(zhì)(PS)對(duì)NRDS氧和功能的影響，我院使用PS治療NRDS，對(duì)取得的臨床療效報(bào)道如下。

1 資料和方法

1.1 一般資料

選 取 我 院2020年1月 至2021年1月 收 治 的NRDS患兒80例為研究對(duì)象，隨機(jī)分為觀察組和對(duì)照組，每組各40例。觀察組男性患兒22例，女性患兒18例，胎齡為33.5~39.7周，平均為(36.7±2.9)周，患兒出生時(shí)體重平均為(2792.6±243.2)g，患兒發(fā)病時(shí)間在8.5~11.4小時(shí)，平均為(9.3±0.3)小時(shí)，患兒分娩方式中剖宮產(chǎn)23例，順產(chǎn)17例，出生時(shí)羊水污染24例，無(wú)羊水污染16例。對(duì)照組男性患兒24例，女性患兒16例，胎齡為33.8~39.5周，平均為(36.6±2.3)周，患兒出生時(shí)體重平均為(2812.6±251.2)g，患兒發(fā)病時(shí)間在8.7~11.6小時(shí)，平均為(9.5±0.4)小時(shí)，患兒分娩方式中剖宮產(chǎn)21例，順產(chǎn)19例，出生時(shí)羊水污染22例，無(wú)羊水污染18例。兩組患兒在性別、胎齡、體重、病程以及分娩方式等方面比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，具有可比性(P>0.05)。

1.2 入選標(biāo)準(zhǔn)和排除標(biāo)準(zhǔn)

1.2.1 入選標(biāo)準(zhǔn)

(1)所有患兒診斷均符合聯(lián)席會(huì)議指定的NRDS診斷標(biāo)準(zhǔn)[3]：①急性起??；②X線片提示雙肺彌漫性浸潤(rùn)表現(xiàn)和肺水腫改變，心電圖提示無(wú)心功能病變；③氧合指數(shù)(PaO2/FiO2)<200mmHg。(2)所有患兒治療措施均經(jīng)家屬同意，并簽字。

1.2.2 排除標(biāo)準(zhǔn)

(1)對(duì)肺部疾病引起的多臟器功能障礙綜合征(MODS)患兒除外。(2)原發(fā)性肺泡表面活性物質(zhì)缺乏癥患兒除外。 (3)除外伴有其他先天性疾病患兒。

1.3 方法

1.3.1 對(duì)照組

對(duì)照組患兒給予常規(guī)治療和機(jī)械通氣。先給患兒行正壓吸氧治療，氧流量為4L/min，調(diào)節(jié)氣道壓力在0.5~0.79kPa，在正壓吸氧治療基礎(chǔ)上給予補(bǔ)液、抗感染和糾正酸堿平衡紊亂。同時(shí)給予患兒機(jī)械通氣，對(duì)患兒行氣管插管或氣管切開(kāi)，通氣模式采用BIPAP +PEEP+PSV，保持呼吸頻率在18~20次/分，氧濃度維持在62%，潮氣量為6~8mL/min。

1.3.2 觀察組

觀察組在對(duì)照組常規(guī)治療和機(jī)械通氣的基礎(chǔ)上給予肺泡表面活性物質(zhì)(PS)進(jìn)行治療。具體方法為：將固爾舒(廠家為意大利凱西制藥公司，批號(hào) H20030598，規(guī)格1.5mL:120mg，批號(hào)：121024)按劑量為100mg/kg進(jìn)行緩慢加熱，當(dāng)溫度達(dá)到36.5℃~37℃時(shí)，將藥液搖勻，對(duì)患兒采取仰臥位并清理呼吸道后，將藥液用注射器經(jīng)氣管插管或氣管切開(kāi)注入呼吸道內(nèi)，每天注射1次，若患兒病情較重可在用藥12小時(shí)后再次注射相同劑量。

1.4 臨床療效評(píng)定及觀察指標(biāo)

1.4.1 療效評(píng)定標(biāo)準(zhǔn)[4]

將臨床治療效果分為治愈、好轉(zhuǎn)和無(wú)效三個(gè)等級(jí)。治愈：患兒呼吸困難、發(fā)紺、吸氣三凹癥等癥狀消失，胸部X現(xiàn)片提示雙肺彌漫浸潤(rùn)性陰影及肺水腫病變消失，監(jiān)測(cè)氧合指數(shù)恢復(fù)正常。好轉(zhuǎn)：患兒上述呼吸窘迫癥狀較治療前緩解，胸部X線片提示彌漫浸潤(rùn)影及肺水腫病變縮小，氧合指數(shù)明顯改善。無(wú)效：上述癥狀和檢查無(wú)改善，患兒死亡。

1.4.2 觀察指標(biāo)

(1)觀察兩組患兒治療前后臨床癥狀和影像學(xué)檢查變化情況。(2)觀察兩組最高平均動(dòng)脈壓(MAP)、最高濃度氧持續(xù)時(shí)間、氧合指數(shù)、呼吸指數(shù)、呼吸機(jī)有效指數(shù)以及通氣時(shí)長(zhǎng)，并進(jìn)行比較。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

將所得資料采用SPSS 19.0統(tǒng)計(jì)軟件處理，資料以均數(shù)+標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示，臨床療效比較采用χ2檢驗(yàn)，氧合功能、持續(xù)時(shí)間及呼吸指數(shù)比較采用t檢驗(yàn)，結(jié)果以P<0.05表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組臨床療效比較

治療后，觀察組患兒治愈率明顯高于對(duì)照組(P<0.05)，患兒死亡率明顯低于對(duì)照組(P<0.05)(表1)。

表1 兩組臨床療效比較 例(%)

2.2 兩組呼吸機(jī)通氣指標(biāo)比較

經(jīng)比較觀察組最高M(jìn)AP、通氣時(shí)間、最高氧濃度持續(xù)時(shí)間明顯低于對(duì)照組，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)(表2)。

表2 兩組呼吸機(jī)通氣指數(shù)比較(±s)

表2 兩組呼吸機(jī)通氣指數(shù)比較(±s)

組別 n(例)通氣時(shí)間(h) 最高M(jìn)AP(cmH2O)最高氧濃度持續(xù)時(shí)間(h)觀察組 40 80.22±10.23 8.2±1.6 5.7±1.3對(duì)照組 40 100.25±11.26 13.8±2.1 9.4±2.3 t 6.95 3.73 3.16 P<0.05 <0.05 <0.05

2.3 氧合功能及各呼吸指標(biāo)比較

治療前兩組氧合指數(shù)、呼吸指數(shù)及呼吸機(jī)有效指數(shù)差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，治療后氧合指數(shù)和呼吸指數(shù)均降低，但觀察組指數(shù)降低明顯高于對(duì)照組(P<0.05)，而呼吸機(jī)有效指數(shù)治療后兩組均有所升高，但觀察組升高明顯高于對(duì)照組，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)(表3)。

表3 氧合指數(shù)及各呼吸指標(biāo)比較(±s)

表3 氧合指數(shù)及各呼吸指標(biāo)比較(±s)

組別 氧合指數(shù) 呼吸機(jī)有效指數(shù) 呼吸指數(shù)治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后觀察組 12.12±2.05 7.28±0.45 0.11±0.02 0.29±0.03 6.12±1.79 1.91±0.25對(duì)照組 12.53±2.01 6.31±0.18 0.12±0.01 0.18±0.01 6.71±1.37 1.85±0.81 t 0.32 3.81 0.19 3.12 0.87 3.88 P>0.05 <0.05 >0.05 <0.05 >0.05 <0.05

3 討論

ARDS是由多種致病因素直接或間接引起肺部損傷導(dǎo)致肺部發(fā)生肺水腫、肺不張和肺透明膜形成，臨床以進(jìn)行性呼吸困難和頑固性低氧血癥為主要臨床表現(xiàn)，具有起病急、病情變化迅速和病死率高等特點(diǎn)[5]。ARDS因嚴(yán)重低氧血癥所以在短時(shí)間內(nèi)可造成呼吸衰竭，常規(guī)氧治療臨床效果不理想，臨床主要以機(jī)械通氣為主要治療手段，該治療手段是經(jīng)氣管插管或氣管起開(kāi)的有創(chuàng)治療[6]。

NRDS的發(fā)病機(jī)制與ARDS不全相同，主要發(fā)病機(jī)制是由于新生兒出生不久PS缺乏而使肺泡發(fā)生萎縮后出現(xiàn)的急性呼吸窘迫的臨床癥狀[7]。NRDS發(fā)生肺泡表面活性物質(zhì)缺乏主要有以下幾方面原因：(1)嚴(yán)重肺部疾病破壞肺泡Ⅱ型細(xì)胞導(dǎo)致PS合成障礙[8]。(2)肺部嚴(yán)重感染時(shí)TNF-α和過(guò)氧化氫生成增多抑制PS內(nèi)磷脂合成而使PS減少。(3)因PS可降低肺泡表面張力和維持肺泡穩(wěn)定，ARDS患者肺內(nèi)卵磷脂和磷脂酰甘油的含量降低使PS得成分發(fā)生變化，使PS在肺泡表面的聚集密度發(fā)生改變而導(dǎo)致肺不張和肺泡水腫[9]。對(duì)NRDS患兒在機(jī)械通氣時(shí)給予PS，可使PS通過(guò)液氣形式均勻分布在肺泡表面，用PS作為替代品可使肺泡表面張力降低，在正壓吸氧的作用下促使萎縮的肺泡發(fā)生復(fù)張使肺內(nèi)氣體交換面積增大從而改善肺換氣癥狀。研究表明，肺換氣癥狀改善后體內(nèi)低氧血癥會(huì)明顯減輕，患兒呼吸困難、缺氧、發(fā)紺等癥狀明顯緩解[10]。

近些年，很多臨床學(xué)者隨著對(duì)NRDS的不斷研究認(rèn)為使用PS可以明顯改善患兒預(yù)后。本研究結(jié)果顯示，對(duì)患兒使用PS后最高M(jìn)AP及最高氧濃度持續(xù)時(shí)間明顯降低，呼吸機(jī)有效指數(shù)升高更明顯同時(shí)呼吸指數(shù)下降更明顯，在使用PS能夠更有效的改善氧合功能，明顯降低通氣時(shí)間，患兒臨床治愈率明顯升高和死亡率明顯降低。

綜合以上論述，PS治療NRDS臨床效果明顯，能顯著改善患兒的氧合功能，提高患兒臨床治愈率和降低死亡率，值得在臨床上推廣使用。