支氣管鏡聯(lián)合密閉式吸痰在急性呼吸窘迫綜合征中的應(yīng)用

高碩，宋艷

（菏澤市立醫(yī)院，山東 菏澤274000）

急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）是危及生命安全的嚴(yán)重呼吸系統(tǒng)疾病，主要由肺外或肺內(nèi)原因所致[1]。有研究發(fā)現(xiàn)，ARDS病因繁多，且不同病因?qū)е碌陌l(fā)病機(jī)制也存在明顯差異，所以治療起來十分困難[2]。目前，機(jī)械通氣是治療ARDS的主要手段，而及時(shí)清除氣道分泌物對(duì)于保證機(jī)械通氣患者氣道暢通，改善氧合與通氣質(zhì)量，預(yù)防呼吸機(jī)相關(guān)肺炎具有重要的作用。然而，傳統(tǒng)吸痰管存在吸痰深度不易把握、氣道解剖等問題，且ARDS患者病情危重，進(jìn)一步增加了吸痰難度，所以臨床開展效果并不理想[3]。密閉式吸痰是控制感染的可靠手段，但單純應(yīng)用對(duì)于肺功能恢復(fù)與機(jī)體炎癥狀態(tài)的改善效果有所欠缺[4]。纖維支氣管鏡可以在可視狀態(tài)下清除病變處的痰液與炎性分泌物，預(yù)防呼吸道感染。本院對(duì)44例ARDS患者應(yīng)用了纖維支氣管鏡聯(lián)合密閉式吸痰治療，取得了滿意的效果，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 將2020年5月—2021年4月本院收治的ARDS患者88例，按照隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組和觀察組，每組44例。對(duì)照組男28例，女16例；年齡32～78歲，平均年齡（56.80±8.74）歲；原發(fā)疾病為病毒性肺炎18例，細(xì)胞性肺炎16例，吸入性肺炎7例，間質(zhì)性肺炎3例；急性生理學(xué)及慢性健康狀況評(píng)分系統(tǒng)（APACHEⅡ）為18～27分，平均（23.52±2.00）分。觀察組男27例，女17例；年齡33～78歲，平均年齡（56.76±8.55）歲；原發(fā)疾病為病毒性肺炎17例，細(xì)胞性肺炎17例，吸入性肺炎7例，間質(zhì)性肺炎3例；APACHEⅡ?yàn)?8～26分，平均（23.46±2.18）分。兩組基線資料比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。本次研究經(jīng)醫(yī)院倫理委員會(huì)批準(zhǔn)。

納入標(biāo)準(zhǔn)：符合《中國(guó)急性肺損傷/急性呼吸窘迫綜合征診斷和治療指南》[5]中的診斷標(biāo)準(zhǔn)；年齡≥18歲；所有患者及家屬均對(duì)本次研究?jī)?nèi)容知情，并已簽署知情同意書。排除標(biāo)準(zhǔn)：嚴(yán)重心腦血管疾病與肝腎功能障礙者；免疫系統(tǒng)與血液系統(tǒng)疾病者；有精神疾病史。

1.2 方法 兩組均采取常規(guī)對(duì)癥支持治療，包括：機(jī)械通氣、抗感染、糾正水電解質(zhì)紊亂、保持酸堿平衡、營(yíng)養(yǎng)支持等治療。對(duì)照組患者應(yīng)用密閉式吸痰處理，方法：將封閉式吸痰管（型號(hào)：FY-CL-1，由南京逢原醫(yī)療用品有限公司生產(chǎn)）透明三通連接于氣管導(dǎo)管，另一端連接呼吸機(jī)回路，尾端與負(fù)壓吸引器進(jìn)行連接。吸痰開始后，一手握住管道三通，另一手向患者氣道深部置入吸痰管，若有阻力感則后退1～2 cm，拇指控制閥門，以便以負(fù)壓方式吸痰，15秒/次。完成吸痰后退出吸痰管頭到?jīng)_洗注液口，按住閥門，以沖洗液沖管，清潔后方便下次使用。觀察組在此基礎(chǔ)上應(yīng)用纖維支氣管鏡吸痰處理，方法：協(xié)助患者取仰臥體位，將頭部向后微仰，操作前先吸入10 min純氧以減少喉返神經(jīng)興奮度。同時(shí)，根據(jù)患者情況適當(dāng)使用鎮(zhèn)靜劑，必要時(shí)給予氣道麻醉。向隆突上方置入纖維支氣管鏡，觀察各葉段支氣管，完全吸出支氣管與氣管中的分泌物，根據(jù)臨床需要留取支氣管中痰液標(biāo)本。若患者分泌物過于黏稠吸出困難時(shí)，可使用生理鹽水沖洗氣道，之后再吸除。纖維支氣管吸痰至少1次/d，若患者出現(xiàn)呼吸費(fèi)力、痰多等特殊情況可增加吸痰頻次。

1.3 觀察指標(biāo)（1）比較兩組患者治療前與治療后呼吸指標(biāo)[（動(dòng)脈血二氧化碳分壓（PaCO2）、血氧飽和度（SpO2）]與循環(huán)指標(biāo)[（平均動(dòng)脈壓（MAP）與心率（HR）]的變化。（2）比較兩組治療前與治療后血清炎癥因子水平，采集患者空腹?fàn)顟B(tài)下靜脈血5 mL，3000 r/min速度離心后分離血清，以酶聯(lián)免疫吸附法檢測(cè)血小板激活因子（PAF）、可溶性髓系細(xì)胞觸發(fā)受體-1（sTREM-1）、巨噬細(xì)胞炎癥蛋白-1α（MIP-1α）、降鈣素原（PCT）。（3）比較兩組機(jī)械通氣時(shí)間與ICU住院時(shí)間。（4）比較兩組患者呼吸機(jī)相關(guān)性肺炎的發(fā)生率與28 d內(nèi)的死亡率。（5）比較兩組吸痰相關(guān)并發(fā)癥情況，包括縱隔氣腫、氣胸及氣壓傷等。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 應(yīng)用SPSS21.0統(tǒng)計(jì)軟件，計(jì)數(shù)資料用n（%）表示，采用χ2檢驗(yàn)；計(jì)量資料用表示，采用t檢驗(yàn)；以P＜0.05表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組治療前后呼吸指標(biāo)與循環(huán)指標(biāo)的變化 治療前，兩組各項(xiàng)呼吸指標(biāo)與循環(huán)指標(biāo)比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）；治療后，觀察組PaCO2與HR較對(duì)照組低（P＜0.01），SpO2較對(duì)照組高（P＜0.01），兩組MAP比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。見表1。

表1 兩組治療前后呼吸指標(biāo)與循環(huán)指標(biāo)的變化（±s）

表1 兩組治療前后呼吸指標(biāo)與循環(huán)指標(biāo)的變化（±s）

組別 n PaCO2（mmHg） SpO2（mmHg） MAP（mmHg） HR（次/min）觀察組治療前 44 56.20±2.05 118.52±8.05 76.52±10.52 108.52±10.57治療后 45.52±2.65 200.62±6.78 75.42±8.10 89.40±5.78對(duì)照組治療前 44 55.78±3.02 118.45±7.08 76.66±9.40 107.49±10.00治療后 50.12±2.03 152.52±7.91 76.02±8.47 96.45±4.02

2.2 兩組治療前后血清炎癥因子水平比較 治療前，兩組各項(xiàng)血清炎癥因子水平比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）；治療后，觀察組PAF、sTREM-1、MIP-1α、PCT水平較對(duì)照組低（P＜0.01）。見表2。

表2 兩組治療前后血清炎癥因子水平比較（±s）

表2 兩組治療前后血清炎癥因子水平比較（±s）

組別 n PAF（mU/mL） sTREM-1（pg/mL） MIP-1α（pg/mL） PCT（ng/mL）觀察組治療前 44 15385.72±804.55 155.45±16.00 50.65±3.52 1.88±0.52治療后 9132.52±785.04 85.36±7.52 20.65±2.02 0.53±0.05對(duì)照組治療前 44 15379.65±798.40 156.80±15.47 50.60±4.03 1.87±0.67治療后 12852.54±802.47 130.45±16.50 34.45±3.02 1.37±0.12

2.3 兩組機(jī)械通氣時(shí)間與ICU住院時(shí)間比較 觀察組機(jī)械通氣時(shí)間（7.20±2.03）d，ICU住院時(shí)間（10.52±2.03）d；對(duì)照組機(jī)械通氣時(shí)間（12.32±2.00）d，ICU住院時(shí)間（15.00±2.12）d。觀察組機(jī)械通氣時(shí)間與ICU住院時(shí)間較對(duì)照組低，兩組比較，P＜0.01。

2.4 兩組呼吸機(jī)相關(guān)性肺炎的發(fā)生率與28 d內(nèi)死亡率比較 觀察組呼吸機(jī)相關(guān)性肺炎發(fā)生1例(2.27%)，28 d內(nèi)死亡4例（9.09%）；對(duì)照組呼吸機(jī)相關(guān)性肺炎發(fā)生6例（13.64%)，28 d內(nèi)死亡12例（27.27%）。觀察組呼吸機(jī)相關(guān)性肺炎的發(fā)生率與28 d內(nèi)死亡率較對(duì)照組低（P＜0.01）。

2.5 兩組吸痰相關(guān)并發(fā)癥情況比較 兩組吸痰過程中均未見縱隔氣腫、氣胸、氣壓傷等并發(fā)癥。

3 討論

ARDS是以頑固性低氧血癥為主要特征的臨床綜合征，表現(xiàn)為呼吸窘迫、常規(guī)氧療無法糾正的低氧血癥，伴有肺順應(yīng)性下降與心動(dòng)過速等情況，具有起病急、病情變化快等特點(diǎn)，若未及時(shí)采取有效的救治措施，隨著病情的進(jìn)展可引起不可逆的細(xì)胞損傷，繼而危及生命安全。目前，機(jī)械通氣是治療ARDS的主要手段，以期提高靜脈血氧合效率，糾正缺氧問題[6]。然而，由于機(jī)械通氣需要建立人工氣道，患者受呼吸道分泌物的影響，極易導(dǎo)致?lián)Q氣與通氣功能障礙，甚至加重低氧血癥與體內(nèi)二氧化碳潴留。研究發(fā)現(xiàn)，常規(guī)吸痰、藥物化痰與自主排痰等方式對(duì)于機(jī)械通氣ARDS患者的干預(yù)效果并不理想[7]。

密閉式吸痰是指無需停止機(jī)械通氣或脫離呼吸機(jī)的吸痰法，吸痰時(shí)不會(huì)中斷供氧與通氣，以便保證良好的氧合狀態(tài)，維持呼吸機(jī)供氣壓。同時(shí)，密閉式吸痰對(duì)于呼氣末正壓的影響較小，能夠避免中斷呼吸機(jī)所致的呼氣末正壓消失，以及肺泡喪失支撐作用而塌陷[8]。然而，密閉式吸痰作為一種盲吸手段，操作過程中仍具有一定的局限性，且操作深度有限，僅可以清除隆突上部的分泌物，對(duì)于肺泡與支氣管中分泌物的清除效果并不理想[9]。纖維支氣管鏡是一種可視化肺內(nèi)輔助診療工具，能夠在直觀的顯示下提示出支氣管與氣道堵塞情況，并深入病變的肺段與肺葉，準(zhǔn)確且徹底的清除氣道中的痰液、分泌物與血液等，有效解除呼吸道阻塞，確保呼吸道暢通。同時(shí)，纖維支氣管鏡操作更利于分泌物送檢與肺泡灌洗，且操作簡(jiǎn)便，避免了醫(yī)源性污染風(fēng)險(xiǎn)。研究結(jié)果顯示，治療后，觀察組PaCO2、HR、SpO2均優(yōu)于對(duì)照組（P＜0.01），且治療后機(jī)械通氣時(shí)間與ICU住院時(shí)間以及呼吸機(jī)相關(guān)性肺炎的發(fā)生率與28 d內(nèi)死亡率較對(duì)照組低（P＜0.01）?？梢?，纖維支氣管鏡聯(lián)合密閉式吸痰充分結(jié)合了兩者的應(yīng)用優(yōu)勢(shì)，其中密閉式吸痰保持了呼吸道的密閉性，抑制細(xì)菌入侵，而纖維支氣管鏡可以更徹底、更深入、更精準(zhǔn)的吸除痰液與分泌物，繼而快速改善了患者的呼吸與循環(huán)狀態(tài)，加快康復(fù)速度，降低并發(fā)癥風(fēng)險(xiǎn)與死亡率。

有研究發(fā)現(xiàn)，ARDS患者往往存在感染狀態(tài)，而循環(huán)系統(tǒng)中炎癥因子分泌異常也會(huì)加重病情及干擾治療[10]。PAF是由2-花生四烯?；字Ｄ憠A形成的促炎因子，可以誘導(dǎo)各類炎性介質(zhì)釋放；sTREM-1在部分單核細(xì)胞與中性粒細(xì)胞中進(jìn)行選擇性表達(dá)，能夠增加促炎因子分泌，抑制抗炎因子形成；MIP-1α是一種酸性蛋白，可以趨化淋巴細(xì)胞、巨噬細(xì)胞等炎癥細(xì)胞；PCT屬于新型炎性因子，當(dāng)機(jī)體存在感染時(shí)，PCT指標(biāo)快速上升。研究結(jié)果發(fā)現(xiàn)，治療后觀察組PAF、sTREM-1、MIP-1α、PCT水平較對(duì)照組低（P＜0.01）。可見，纖維支氣管鏡聯(lián)合密閉式吸痰能夠徹底清除氣道分泌物，解除氣道堵塞情況，抑制肺部炎癥因子，并改善全身炎癥狀態(tài)，進(jìn)一步優(yōu)化呼吸功能。從安全性來看，兩組吸痰過程中均未出現(xiàn)并發(fā)癥。結(jié)果說明，兩種方式聯(lián)合應(yīng)用并不會(huì)增加并發(fā)癥風(fēng)險(xiǎn)，且纖維支氣管鏡下操作在一定程度上避免了吸痰操作的盲目性，且安全可靠。

總之，纖維支氣管鏡聯(lián)合密閉式吸痰在ARDS患者中具有顯著的應(yīng)用效果，適于臨床推廣。