微波聯(lián)合中耳注射甲強龍治療急性分泌性中耳炎的療效分析

陳玉芹 李聰 李丹萍 石崧

急性分泌性中耳炎(acute secretory otitis media,ASOM)是臨床較為常見的中耳非化膿性炎癥疾病,其以鼓室積液及聽力下降為主要特征［1］。目前,分泌性中耳炎的發(fā)病機制尚未完全明確,臨床上普遍認為,分泌性中耳炎的發(fā)生與咽鼓管功能障礙、中耳發(fā)生感染、免疫變態(tài)反應等密切相關［2］。若延誤治療,則可發(fā)生中耳粘連、硬化或膽固醇肉芽腫等病變,嚴重影響患者的聽力［3］。清除中耳積液及防止其再次形成是治療的關鍵。鼓膜穿刺抽液能快速清除鼓室積液,聯(lián)合鼓室內(nèi)注射糖皮質(zhì)激素,是臨床治療中的重要方法?；诖?本文分析了微波聯(lián)合中耳注射甲強龍治療急性分泌性中耳炎的療效,現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2017 年5 月～2019 年7 月于上海市同仁醫(yī)院耳鼻咽喉科門診就診的174例(212 耳)ASOM患者,年齡18～70歲,平均年齡(44.25±14.16)歲,男128 患耳,女84 患耳,平均病程(10.54±6.21)d。所有納入研究的患者均符合ASOM 診斷標準,病程按中耳炎分類法,≤8 周為急性,>8 周為慢性［4］,均以耳悶塞感、聽力下降、耳痛為臨床表現(xiàn)；電耳鏡可見患耳鼓膜充血、內(nèi)陷、混濁或可見液面,光錐變形或消失；聲導抗檢查為B 或C型曲線,5 耳A型曲線,純音聽力測試為傳導性聽力下降或混合型聽力下降,門診抗生素、激素類噴鼻劑治療1 周癥狀無減輕。排除標準：鼻咽腫瘤,頭部、耳部外傷史、噪音損傷史及嚴重心腦血管疾病和肝腎功能障礙等患者。將所有患者隨機分為對照組(56例,70 耳)、實驗組一(57例,70 耳)及實驗組二(61例,72 耳)。

1.2 方法 對照組給予鼓膜穿刺治療,消毒外耳道,在額鏡或耳內(nèi)鏡下取鼓膜穿刺針 (7 號針)自鼓膜前下或后下象限刺入,將患者鼓室中的積液吸出,并盡可能保證一次性抽吸干凈。實驗組一采用鼓膜穿刺聯(lián)合甲強龍注射治療,鼓膜穿刺方法與對照組相同,并在鼓膜穿刺抽液完成后,為患者注入甲強龍(Pfizer Manufacturing Belgium NV,注冊證號HJ20170197)40 mg/ml。令患耳向上,按壓耳屏5 min,患者在治療結(jié)束1 周后進行復診,重復注射1 次,2 周后行鼓氣耳鏡檢查、純音聽力測試及聲導抗等檢查,并隨訪3 個月。實驗組二在實驗組一的基礎上給予微波治療。微波為億高醫(yī)療有限公司生產(chǎn),型號ECO-100C,患者治療時坐位,將理療探頭伸入患耳外耳道盡量接近鼓膜處對準鼓膜治療,脈沖功率20 W,深度約5 cm,1 次/d,15 min/次,7 d 為1 個療程。

1.3 觀察指標及判定標準 比較三組臨床療效、不良反應發(fā)生情況、鼓室積液完全消退時間、復發(fā)率。療效判斷標準：參照張政等［5］擬定的療效判斷標準,痊愈：治療后臨床癥狀消失,純音聽閾恢復到<25 dB,鼓室導抗圖為A型；有效：治療后癥狀消失,聽力提高10～15 dB,鼓室導抗圖從C型轉(zhuǎn)為A型或從B型轉(zhuǎn)為C型；無效：治療后臨床癥狀無明顯改善,鼓膜顏色、鼓室曲線無明顯變化。總有效率=(痊愈+有效)/總例數(shù)×100%

1.4 統(tǒng)計學方法 采用SPSS22.0 統(tǒng)計學軟件進行統(tǒng)計分析。計量資料以均數(shù)±標準差(±s)表示,采用t檢驗；計數(shù)資料以率(%)表示,采用χ2檢驗。P<0.05 表示差異具有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1 三組患者療效、不良反應發(fā)生情況比較 實驗組一、實驗組二總有效率分別為84.3%、94.4%,均高于對照組的70.0%,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)；實驗組二總有效率高于實驗組一,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表1。所有患者術后即刻不良反應為明顯疼痛(16 耳),少量出血(6 耳),一過性眩暈(13 耳)。經(jīng)平臥休息,疼痛、眩暈可完全緩解。出血未有特殊處理,可自止。所有患者術后未發(fā)生鼓膜永久性穿孔、反復耳流膿、持續(xù)聽力下降等長期并發(fā)癥。

表1 三組患者療效比較(耳,%)

2.2 三組患者鼓室積液完全消退時間、復發(fā)率比較

實驗組一、實驗組二的鼓室積液完全消退時間分別為(9.08±1.36)、(6.97±1.67)d,均短于對照組的(10.09±1.70)d,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)；實驗組二鼓室積液完全消退時間短于實驗組一,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。三組隨訪期間的復發(fā)率比較,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。見表2。

表2 三組患者鼓室積液完全消退時間及復發(fā)率比較［±s,耳(%)］

表2 三組患者鼓室積液完全消退時間及復發(fā)率比較［±s,耳(%)］

注：與對照組比較,aP<0.05；與實驗組一比較,bP<0.05

3 討論

分泌性中耳炎與I型變態(tài)反應及細菌感染引起的Ⅲ型變態(tài)反應有關［6］。糖皮質(zhì)激素是臨床常用的抗變態(tài)反應藥,具有強大的抗炎和免疫抑制作用,可抑制多種炎癥細胞的趨化、游走、聚集和分泌,抑制過敏原經(jīng)免疫球蛋白E(IgE)受體激活巨噬細胞,抑制巨噬細胞釋放多種炎癥介質(zhì)和嗜酸性粒細胞脫顆粒,并減少和抑制肥大細胞釋放過敏介質(zhì)。其主要表現(xiàn)在：直接抑制鼓室內(nèi)黏膜及咽鼓管黏膜的炎性反應；增加咽鼓管表面活性物質(zhì)從而改善咽鼓管功能；抑制中耳內(nèi)的炎性免疫反應［7,8］。

中耳腔液體的吸收和分泌除了依靠咽鼓管的清運作用,還需黏液纖毛傳輸系統(tǒng)來實現(xiàn)和平衡［9］。黏液和纖毛之間只有在最適范圍中協(xié)同作用才能保持中耳黏膜最適濕度,否則產(chǎn)生分泌性中耳炎、慢性中耳炎等病變［10］。積液的存在,又可將纖毛的損傷加重,進而抑制纖毛的功能,最終導致纖毛處于癱瘓狀態(tài)。中耳上皮水的轉(zhuǎn)運繼發(fā)于中耳上皮的Na+通道和鈉鉀泵介導的Na+和K+跨膜運動后引起的滲透壓梯度的改變,由于該梯度的產(chǎn)生使得水通過水通道蛋白(AQP)被動而高效地向高滲方向運輸［11］。分泌性中耳炎患者因中耳腔的水及離子通道工作狀態(tài)發(fā)生紊亂導致液體的分泌和清除系統(tǒng)失衡才產(chǎn)生了相應的臨床癥狀。研究表明,糖皮質(zhì)激素不僅可以增加經(jīng)中耳上皮的Na+流,調(diào)節(jié)鈉鉀泵的活性,也同時調(diào)節(jié)AQP 基因的表達［12］。同時,還可以抑制細胞內(nèi)Ca+的蓄積［13］,防止因胞內(nèi)高濃度Ca+抑制線粒體中三羧酸循環(huán),致細胞功能不足,鈉鉀泵不能正常工作。

地塞米松作為長效類的腎上腺糖皮質(zhì)激素,既往已有大量研究證明,鼓膜穿刺聯(lián)合地塞米松鼓室注射,可顯著改善患者聽力狀況,提升其治愈率［14］。甲強龍是一種合成的中效糖皮質(zhì)激素,由于其攜帶一個甲基,脂溶性大大提高,穿透細胞膜的作用大為增強,使其與受體的親和力大大提高。故本研究實驗組一和實驗組二采用鼓室注射甲強龍,藥物可直達病灶,直接作用于咽鼓管、鼓室黏膜,達到抗炎、促進炎癥吸收的效果。本研究顯示,實驗組一、實驗組二總有效率均高于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)；實驗組一、實驗組二的積液完全消退時間均短于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。表明鼓膜穿刺聯(lián)合甲強龍注射治療,對其療效有較大的作用,并可明顯縮短病程。

微波是一種具有生物物理能量的高頻電磁波,其作用機制為微波的熱外效應可增強細胞代謝過程,使血流加速。耳內(nèi)微波法可能使中耳血液循環(huán)加快,促進分泌物的吸收及咽鼓管黏膜腫脹的消退,縮短病程［12］。耳內(nèi)微波促進甲強龍的吸收,更加減輕了局部的免疫反應。本研究顯示,實驗組二總有效率高于實驗組一,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。實驗組二鼓室積液完全消退時間短于實驗組一,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。

綜上所述,鼓室內(nèi)注射甲強龍治療分泌性中耳炎是安全的治療方法,聯(lián)合微波治療,可顯著提高臨床療效,值得在臨床中推廣。