宋麗媛
甲亢是由各種因素綜合引起的甲狀腺激素分泌增加產生的一種內分泌疾病,臨床表現(xiàn)主要以神經興奮性增加以及代謝率升高為特征,而糖尿病則主要是體內胰島素的分泌缺陷或異常,兩種疾病發(fā)生與自身的免疫系統(tǒng)缺陷存在一定關系,均為消耗性的疾?。?]。臨床發(fā)病率較高,二者的發(fā)病機制和癥狀很多的相似之處,可同時發(fā)生,也可甲亢在先,或糖尿病在先,由于甲亢與糖尿病會相互影響和疊加使得病情更為復雜,增加治療難度[2]。臨床上一般是以快速,平穩(wěn)的降低血糖為主,本文主要探討持續(xù)皮下注射胰島素對于糖尿病合并甲亢的臨床療效,現(xiàn)報告如下。
1.1 一般資料 選擇2017 年6 月~2020 年6 月本院收治的85 例糖尿病合并甲亢患者作為研究對象。納入標準:糖尿病診斷均符合2010 年美國糖尿病協(xié)會(ADA)標準,患者未自行口服降糖藥或經胰島素等控制血糖;甲亢的診斷符合其臨床癥狀表現(xiàn),甲狀腺激素升高,而血清促甲狀腺素指標降低。排除標準:具有嚴重肝腎功能障礙患者、妊娠期糖尿病患者以及血糖過高出現(xiàn)了昏迷、酸中毒癥狀等[3,4]。入選患者根據(jù)治療方法的不同分為對照組(42 例)與觀察組(43 例)。對照組中男18 例,女24 例,年齡28~64 歲,平均年齡(37.2±11.5)歲;觀察組中男20 例,女23 例,年齡27~65歲,平均年齡(36.9±10.2)歲,兩組一般資料比較,差異均無統(tǒng)計學意義(P>0.05),具有可比性。
1.2 治療方法 兩組患者均給予甲巰咪唑片治療,根據(jù)病情確定使用劑量,對照組患者給予格列齊特緩釋片,于早餐時口服30 mg/d,觀察組患者使用胰島素泵進行持續(xù)皮下注射胰島素,注射的為門冬胰島素其初始用量為0.4~0.5 U/(kg·d),隨患者血糖水平以及用餐時間等動態(tài)調整其用量[5]。
1.3 觀察指標及判定標準 比較兩組患者治療后血糖水平、住院天數(shù)、有效控制血糖時間、甲亢癥狀改善時間以及并發(fā)癥發(fā)生情況。監(jiān)測患者空腹血糖以及餐后2 h 血糖含量,患者血糖達標標準為:空腹血糖<7.0 mmol/L,餐后2 h 血糖<10.0 mmol/L。同時記錄其血糖達標時間、甲亢癥狀改善時間以及并發(fā)癥發(fā)生情況,當血糖值<3.9 mmol/L 時為低血糖癥狀。
1.4 統(tǒng)計學方法 采用SPSS18.0 統(tǒng)計學軟件處理數(shù)據(jù)。計量資料以均數(shù)±標準差()表示,采用t檢驗;計數(shù)資料以率(%)表示,采用χ2檢驗。P<0.05 表示差異有統(tǒng)計學意義。
2.1 兩組患者治療后血糖水平比較 治療后,觀察組患者空腹血糖(6.02±1.86)mmol/L 以及餐后2 h 血糖(11.18±1.24)mmol/L 低于對照組的(7.93±2.12)、(14.42±1.06)mmol/L,差異均具有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表1。
表1 兩組患者治療后血糖水平比較(,mmol/L)
表1 兩組患者治療后血糖水平比較(,mmol/L)
注:與對照組比較,aP<0.05
2.2 兩組患者住院天數(shù)、有效控制血糖時間、甲亢癥狀改善時間比較 治療后,觀察組患者住院天數(shù)(7.5±3.6)d、有效控制血糖時間(9.7±2.1)d、甲亢癥狀改善時間(24.7±8.3)h 均短于對照組的(11.3±2.2)d、(17.0±1.1)d、(46.3±9.5)h,差異均具有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表2。
表2 兩組患者住院天數(shù)、有效控制血糖時間、甲亢癥狀改善時間比較()
表2 兩組患者住院天數(shù)、有效控制血糖時間、甲亢癥狀改善時間比較()
注:與對照組比較,aP<0.05
2.3 兩組患者并發(fā)癥發(fā)生情況比較 觀察組有1 例低血糖,2 例甲亢高代謝綜合癥,并發(fā)癥發(fā)生率為6.98%;對照組有3 例低血糖,3 例甲亢高代謝綜合癥,4 例糖代謝紊亂,并發(fā)癥發(fā)生率為23.81%。觀察組并發(fā)癥發(fā)生率6.98%低于對照組的23.81%,差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表3。
表3 兩組患者并發(fā)癥發(fā)生情況比較(n,%)
糖尿病與甲亢作為內分泌科常見的疾病,兩種疾病可相繼或者并存的發(fā)病,且會互相影響甚至加重病情。研究發(fā)現(xiàn),其特征主要有,首先兩種疾病有相同的遺傳免疫學基礎,會出現(xiàn)家族聚集性現(xiàn)象,二者發(fā)病會受到飲食、環(huán)境、情緒以及病毒等的相互影響時,由于遺傳的易感性,免疫平衡受到破壞后會出現(xiàn)自身免疫疾病的重疊現(xiàn)象[6]。另一方面,當甲狀腺激素分泌較多時,肝糖原的分解會加速,從而腸道對葡萄糖的吸收增加,因此胰島素的降解加快,可導致糖尿病,另外,甲狀腺激素的增加會促進兒茶氨酚的敏感性,從而胰島素的釋放受到抑制,長期下來胰島素的分泌機制受到破壞從而導致胰島B 細胞的功能障礙,從而導致血糖升高最終發(fā)展為糖尿病[7]。臨床治療中,需要在積極治療甲亢的基礎上兼治糖尿病,通過改善患者的高代謝癥狀與糖代謝紊亂,控制患者臨床癥狀[8]。
臨床上甲亢與糖尿病之間的臨床表現(xiàn)有相同的地方,容易產生誤診與漏診,治療難度增加的同時治療時間也進一步延長,當患者糖尿病發(fā)病在前時若隨后并發(fā)甲亢更容易漏診,當糖尿病患者出現(xiàn)血糖控制效果不佳,或者血糖控制良好但出現(xiàn)不明原因的心律失常、出汗增多、進行性消瘦時,可考慮合并甲亢的存在,建議其進行全面的功能檢查,若未能有效控制,甲狀腺激素過高時會發(fā)展成為糖尿病酮癥酸中毒癥狀,嚴重擾亂機體的內環(huán)境,造成脫水或酸中毒現(xiàn)象,此外,長期較高的血糖水平對血管內皮細胞有損傷,靜脈血流減慢形成血栓子,導致血液的粘稠度增加后進一步對肝臟、腎臟以及眼等器官有損害[9,10]。而患者確診為甲亢后,甲狀腺激素病理性的分泌增多后,細胞與組織代謝加強,從而機體耗氧量增加,腸道葡萄糖的吸收增多后人體產生較強烈的饑餓感,進食量增加,能抑制胰島素分泌,刺激胰高血糖素的釋放,長期積累損傷胰腺功能,表現(xiàn)為糖耐量異常,促使糖尿病發(fā)生,主要表現(xiàn)為餐后血糖升高,但空腹血糖正常,患者若經一段時期正規(guī)治療后若出現(xiàn)乏力、食欲亢奮等臨床癥狀無明顯好轉甚至加重時要及時進行血糖監(jiān)測,確定是否合并有糖尿病。對于甲亢繼發(fā)性糖尿病患者在甲亢病情有效控制后,患者不進行降血糖治療血糖也能恢復正常,而甲亢合并糖尿病患者,由于存在免疫方面的聯(lián)系,甲亢病情控制后仍需要降血糖藥物才能將血糖降至正常水平[11,12]。
糖尿病合并甲亢患者,需要對兩種疾病同時治療,治療上應首先控制甲亢癥狀改善患者高代謝癥狀以及糖代謝紊亂,當未有效控制甲亢時,不應嚴格控制飲食,使用降糖藥物控制甲亢后應隨時調整其劑量避免低血糖的發(fā)生,甲亢控制后,可適當調整降糖藥用量[13,14]。臨床研究表明,皮下注射胰島素能調節(jié)機體糖代謝,有效控制血糖濃度,緩解甲亢的相關臨床癥狀,由于持續(xù)皮下注射胰島素能模擬人體正常胰島素分泌模式,且持續(xù)注射有效避免兩餐之間胰島素的升高而引起的低血糖,且能對機體應激狀態(tài)提供胰島素支持,從而有效緩解其臨床癥狀[15,16],本文研究表明,在對甲亢有效治療后,對照組患者給予口服藥物,觀察組患者使用胰島素泵持續(xù)皮下注射,治療后,觀察組患者空腹血糖(6.02±1.86)mmol/L 以及餐后2 h血糖(11.18±1.24)mmol/L 低于對照組的(7.93±2.12)、(14.42±1.06)mmol/L,差異均具有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。觀察組患者住院天數(shù)(7.5±3.6)d、有效控制血糖時間(9.7±2.1)d、甲亢癥狀改善時間(24.7±8.3)h 均短于對照組的(11.3±2.2)d、(17.0±1.1)d、(46.3±9.5)h,差異均具有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。觀察組并發(fā)癥發(fā)生率6.98%低于對照組的23.81%,差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。
綜上所述,對于糖尿病合并甲亢患者,在積極治療甲亢的基礎上持續(xù)皮下注射胰島素控制血糖,能使患者的血糖值穩(wěn)定下降,縮短住院時間降低并發(fā)癥發(fā)生率,有效提高患者生活質量,值得臨床推廣。