玻璃體切除聯(lián)合黃斑區(qū)內(nèi)界膜剝除治療孔源性視網(wǎng)膜脫離的療效觀察

何桂琴，李和平，徐曉霞，劉 陽，楊小麗

1.川北醫(yī)學院附屬醫(yī)院 眼科（南充 637000）；2.南充市中心醫(yī)院 眼科（南充 637000）；3.西充縣人民醫(yī)院 眼科（南充 637000）

孔源性視網(wǎng)膜脫離（rhegmatogenous retinal de?tachment，RRD）是視網(wǎng)膜神經(jīng)上皮層與色素上皮層的分離，是臨床上嚴重影響視力的疾病。一旦累及黃斑區(qū)，更會導致視力嚴重損害，解剖復位和功能復位均會受到影響[1]，因此應當早期進行手術，有研究表明，3～7 d內(nèi)手術是黃斑恢復的有效期[2-3]。經(jīng)平坦部的玻璃體切割手術（pars plana vitrectomy，PPV）越來越成熟，視網(wǎng)膜復位的成功率逐漸升高。早期（20世紀90年代）的研究表明視網(wǎng)膜脫離經(jīng)成功玻璃體手術治療后約有15%患者發(fā)生黃斑部皺褶[4]。近年來的研究表明，鞏膜扣帶術（scleral buckling，SB）治療RRD 術后黃斑前膜（premacular membrane，PMM）的發(fā)生率為3%～15.6%[5]，而PPV 治療RRD 術后視網(wǎng)膜前膜（epiretinal membrane，ERM）的發(fā)生率在6%～13%[6-7]，在使用纖維蛋白膠治療RRD 的首次報道中術后ERM的發(fā)生率也為27.9%。近年來，剝離黃斑內(nèi)界膜（inter limiting membrane，ILM）常用于治療黃斑疾病[8-9]，不僅能有效的提高黃斑裂孔的閉合率促進糖尿病黃斑水腫的消退，也能減少RRD術后PMM的形成[8-9]，還能減少RD 的復發(fā)[10]，是一種有效的輔助治療方法。Fallico等[11]的Meta分析也表明：RRD玻璃體切除術中進行ILM剝離可防止術后黃斑前膜的形成，并減少RD 復發(fā)的發(fā)生率，但與非ILM 玻璃體切除術相比，未發(fā)現(xiàn)更好的視覺效果。馮竟抑等[12]曾報道玻切聯(lián)合內(nèi)界膜剝除可有效改善患者視力，但仍低于健眼?，F(xiàn)將2016年1月至2018年12月147例（147只眼）在川北醫(yī)學院附屬醫(yī)院行PPV聯(lián)合或不聯(lián)合內(nèi)界膜剝除治療的RRD 患者隨訪情況報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2016 年1 月至2018 年12 月在本院行玻璃體切除手術治療的孔源性視網(wǎng)膜脫離患者作為研究對象。共計147 例（147 只眼），所有患者術中均填充硅油，按照是否聯(lián)合黃斑區(qū)內(nèi)界膜剝除分為聯(lián)合組（Ⅰ組）、未聯(lián)合組（Ⅱ組）。本研究經(jīng)本院醫(yī)學倫理委員會批準（審批編號：2020ER077-1），患者及家屬均簽署知情同意書。納入標準：①年齡為18歲至80歲；②患眼為首次發(fā)病行PPV 手術治療；③從手術PPV后隨訪時間為1 年。排除標準：①排除眼部外傷史；②合并黃斑疾??；③合并其他眼底疾?。喝缑}絡膜脫離、視網(wǎng)膜靜脈阻塞、視網(wǎng)膜周圍靜脈炎等；④弱視眼。根據(jù)術后是否形成黃斑前膜分為術后未形成黃斑前膜組（A組）、術后形成黃斑前膜組（B組）。

1.2 檢查方法

術前檢查包括裂隙燈、眼壓、視力、直接檢影鏡、三面鏡、+90D 前置鏡、光相干斷層掃描（optical co?herence tomography，OCT）、超廣角眼底照相等仔細檢查患者雙眼。

觀察指標：術前：年齡、性別、眼別、發(fā)現(xiàn)RRD的時間、術前矯正視力、屈光度、高度近視患眼占比、人工晶體眼占比、累及黃斑占比、黃斑裂孔占比、ERM占比、視網(wǎng)膜裂孔個數(shù)、PVR 占比；術中：是否聯(lián)合Phcao、是否TA 染色；術后：是否存在ERM、矯正視力、視網(wǎng)膜再脫占比。

1.3 手術方法

手術均在神經(jīng)阻滯麻醉下進行。術中使用25 G穿刺刀經(jīng)睫狀體平坦部穿刺鞏膜建立三通道?；颊呔铙w混濁且可能影響后節(jié)手術操作時，先行白內(nèi)障超聲乳化吸除。后行玻璃體切除，在曲安奈德標記下輔助玻璃體后脫離形成，必要時行鞏膜外頂壓以完全切除玻璃體、解除玻璃體牽拉。其中Ⅰ組使用視網(wǎng)膜剝除顳在中心凹周圍2PD大小范圍環(huán)形剝除視網(wǎng)膜前膜，并使用吲哚箐綠標記剝除黃斑內(nèi)界膜。仔細查找視網(wǎng)膜裂孔，行氣液交換、引流視網(wǎng)膜下液使視網(wǎng)膜平伏。在視網(wǎng)膜裂孔及變性處行視網(wǎng)膜光凝，必要時行冷凝。玻璃體腔填充硅油，注入0.01 mL 曲安奈德。無晶體眼且后囊膜破裂時在虹膜下方6 點鐘方位行虹膜周切孔。關閉手術切口。術后根據(jù)視網(wǎng)膜裂孔、脫離部位，囑患者俯臥位、特殊體位至少1月。兩組手術均有同一位手術熟練的眼底病醫(yī)生完成。

1.4 統(tǒng)計學方法

2 結果

2.1 聯(lián)合內(nèi)界膜剝除情況

本研究將2016 年1 月至2018 年12 月在本院行玻璃體切除手術治療的147 例（147 只眼）孔源性視網(wǎng)膜脫離患者分為Ⅰ組（聯(lián)合內(nèi)界膜剝除）、Ⅱ組（未聯(lián)合內(nèi)界膜剝除）。Ⅰ組75 例（75 只眼）、Ⅱ組72 例（72只眼）。其中兩組的年齡、性別、眼別差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05）；兩組的術前患眼RRD時間、術前矯正視力、屈光度、高度近視患眼占比、人工晶體眼占比、累及黃斑占比、黃斑裂孔占比、ERM 占比、視網(wǎng)膜裂孔個數(shù)盡管不同，但差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05）；兩組術中是否聯(lián)合Phcao和TA染色亦差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05）。

75 例聯(lián)合內(nèi)界膜剝除的患眼中有47 例患眼存在增殖性玻璃體視網(wǎng)膜病變（proliferative vitreoreti?nopathy，PVR），高達62%，而未聯(lián)合內(nèi)界膜剝除的患眼未發(fā)現(xiàn)術前有PVR形成，且兩組存在顯著性差異（P<0.05）。其中75例聯(lián)合內(nèi)界膜剝除的患者4例發(fā)生視網(wǎng)膜黃斑前膜（5.3%），72例未聯(lián)合內(nèi)界膜剝除的患者21 例發(fā)生視網(wǎng)膜黃斑前膜（29.2%），兩組差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。隨訪發(fā)現(xiàn)兩組的末次隨訪盡管矯正視力相似（Ⅰ組為0.48 ± 0.69、Ⅱ組為0.51±0.75，P>0.05），但是兩組發(fā)生視網(wǎng)膜再脫情況不一致，發(fā)生再脫的4 例患者全部未聯(lián)合內(nèi)界膜剝除（P>0.05），見表1。

表1 Ⅰ組（聯(lián)合內(nèi)界膜剝除）、Ⅱ組（未聯(lián)合內(nèi)界膜剝除）患者術前、術中、術后情況比較

2.2 術后黃斑前膜形成情況

本研究將玻切術后是否形成黃斑前膜分為A組（術后未形成黃斑前膜）、B組（術后形成黃斑前膜），其中122 例患眼未形成黃斑前膜，僅25 例患眼形成黃斑前膜。兩組年齡、性別、眼別、發(fā)現(xiàn)RRD的時間、術前矯正視力、屈光度、高度近視患眼占比、人工晶體眼占比、累及黃斑占比、黃斑裂孔占比、ERM 占比、PVR 占比均差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05）；兩組術中聯(lián)合Phcao、TA 染色情況亦差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05）。隨訪僅發(fā)現(xiàn)B組25例患者4例發(fā)生視網(wǎng)膜再脫（16%），A組未出現(xiàn)視網(wǎng)膜再脫，但兩組差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05）。兩組的末次矯正視力亦相似（P>0.05），見表2。

表2 A（術后未形成黃斑前膜）、B（術后形成黃斑前膜）兩組患者術前、術中、術后情況比較

122 例術后未形成黃斑前膜組（A 組）患者中71例（58%）患者行內(nèi)界膜剝除，而25 例術后形成黃斑前膜組（B組）患者中僅4例（16%）行內(nèi)界膜剝除，兩組差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。B 組（2.6±1）視網(wǎng)膜裂孔數(shù)大于A 組（1.7±1），兩組裂孔個數(shù)差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。

3 討論

孔源性視網(wǎng)膜脫離嚴重影響患者視力，需要手術治療[13]。原則上是封閉裂孔。治療方法包括：鞏膜外墊壓術、鞏膜環(huán)扎術、玻璃體切除術。其常見并發(fā)癥為黃斑前膜形成。楊金波等[14]報道黃斑前膜形成主要與玻璃體后脫離、嚴重、腎素血管緊張素系統(tǒng)激活、雌激素降低有關。Schumann等[15]的研究發(fā)現(xiàn)透明質酸細胞是黃斑前膜的主要類型，而在與黃斑前增殖物的比較中發(fā)現(xiàn)僅黃斑前膜具有收縮特性的肌成纖維細胞。黃斑前膜可導致黃斑功能異常，出現(xiàn)視物變形、視力下降等[16]，有時還會出現(xiàn)單側復視，其收縮可對視網(wǎng)膜造成永久性的功能損傷，即使通過手術順利剝除前膜，仍可導致一定程度的不可逆的視覺障礙[17-19]。而內(nèi)界膜是視網(wǎng)膜最內(nèi)側基底膜，是玻璃體和視網(wǎng)膜的結構邊界，在病理狀態(tài)下可能成為細胞及纖維增生支架形成黃斑前膜。繼發(fā)于視網(wǎng)膜脫離的視網(wǎng)膜前膜的病理發(fā)生機制尚不清楚。內(nèi)界膜的撕除伴隨著視網(wǎng)膜細胞及細胞碎片被移除，這可能解釋了若ILM 未剝除容易形成ERM[20]。可能由于視網(wǎng)膜裂孔或脫離造成在玻璃體和光感受器層間的細胞成分的交通，從而使某些血清衍生因子、RPE細胞及其產(chǎn)物以及可溶或不可溶的光感受器內(nèi)節(jié)基質成分或玻璃體成分得以相互交換，刺激視網(wǎng)膜前膜的增殖[15]。術后黃斑前膜的形成影響視網(wǎng)膜脫離患者視功能恢復，常常需要再次手術干預。Yannuzzi 等[6]的Meta分析納入8項研究，其結果表明，聯(lián)合內(nèi)界膜剝除不僅可有效預防術后黃斑前膜的形成，還能節(jié)約成本，減輕患者經(jīng)濟負擔。

4 結論

內(nèi)界膜剝除在眼科的應用逐漸增多，技術日益成熟。我們的研究表明，在視網(wǎng)膜脫離復位的玻璃體切除手術中，聯(lián)合內(nèi)界膜剝除可有效預防術后黃斑前膜的形成、避免視網(wǎng)膜再脫。目前，玻切聯(lián)合內(nèi)界膜剝除的研究相對較少、樣本量較小，亟待大樣本量、多中心研究提供循證學依據(jù)。