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    心房腫瘤至巨型樹枝狀肺栓塞1例

    2021-08-23 09:00:52宋羿張大發(fā)
    臨床肺科雜志 2021年9期
    關(guān)鍵詞:樹枝狀右房粘液

    宋羿 張大發(fā)

    肺栓塞(pulmonary embolism PE)是由各種栓子阻塞肺血液循環(huán)系統(tǒng)導(dǎo)致的一種急癥,主要的原因包括:血栓、脂肪、空氣等,其中血栓栓塞最為常見。本文通過一例可能因右房粘液瘤引發(fā)的肺動(dòng)脈入口及主干形成巨型“樹枝狀”血栓的患者,對(duì)此類疾病進(jìn)行分析及治療預(yù)防。

    病例資料

    一、一般資料

    患者,男,60歲。突發(fā)暈厥伴胸痛、胸悶三天。一年前有暈厥史,當(dāng)?shù)蒯t(yī)院心超提示:心房腫物,急診擬“心臟腫物”收治入院。病程中患者血氧飽較低,神清,精神可。

    二、入院情況

    患者查體均無明顯異常,輔助檢查:右房?jī)?nèi)異常實(shí)質(zhì)性強(qiáng)回聲團(tuán),粘液瘤?肺栓塞?

    三、治療情況

    完善術(shù)前準(zhǔn)備,急診入手術(shù)室,麻醉會(huì)診后食管超聲提示:右房大量條索狀高回聲團(tuán),未見明顯蒂部,部分脫入右室,三尖瓣輕度反流(如圖1)?;颊呶冄?,氧飽50%~60%無明顯提升。正中開胸,右房、右室顯著增大,建立體外循環(huán),縱行切開右房,見眾多條狀血栓,部分血栓頭端通過卵圓窩進(jìn)入到左房,切開肺動(dòng)脈干及左肺動(dòng)脈,見條索狀血栓,切開上腔靜脈后方游離右肺動(dòng)脈干,見大量條索狀血栓,完整取出兩條30cm左右的樹枝狀血栓(如圖2),仔細(xì)確認(rèn)無血栓,縫合左右肺動(dòng)脈切口,縫合房間隔缺損,DeVegar環(huán)縮三尖瓣,注水測(cè)試三尖瓣,左房、主動(dòng)脈根部排氣,心臟復(fù)跳,縫合右心房切口,撤離體外循環(huán),止血關(guān)胸。

    圖1 食管超聲:心房?jī)?nèi)大量條索狀異常強(qiáng)回聲團(tuán)(箭頭所示)

    圖2 術(shù)中取出樹枝狀血栓

    討 論

    PE是各種因素形成的栓子影響肺動(dòng)脈血流動(dòng)力學(xué)的一種較高死亡率疾病,早期死亡率7%[1],60歲后發(fā)病率較高[2-3]。最常見的血栓栓子常形成于深靜脈和右心,血栓栓子因創(chuàng)傷、手術(shù)、久臥、激素異常及慢性內(nèi)科疾病等形成。靜脈血栓引起的PE是復(fù)發(fā)PE的風(fēng)險(xiǎn)因素[4]。常以急性呼吸困難與胸痛為主要癥狀,暈厥、咯血等較為少見[5]。肺動(dòng)脈入口的血栓或大面積PE導(dǎo)致右室血液流出減少,滯留在右室中的血液增多,右室前負(fù)荷增加;血栓導(dǎo)致血管直徑變窄或閉塞,肺部血流灌注不足進(jìn)一步刺激血管收縮,使得右心室后負(fù)荷也隨之增加,前后負(fù)荷的增加繼發(fā)右心增大,嚴(yán)重者出現(xiàn)低血壓及休克。由于血流灌注不足肺泡無效腔增多,血氧飽和度隨之降低,患者存在房缺,肺動(dòng)脈因樹枝狀血栓阻塞嚴(yán)重,壓力增高,左右心壓力發(fā)生改變,左右心血液互通,血流方向取決于心房具體壓力情況,本例患者因肺動(dòng)脈栓塞嚴(yán)重,右心室壓力較高,使無氧合的血液進(jìn)入體循環(huán),加重低氧血癥[6],一旦伴隨血栓脫落通過房缺進(jìn)入體循環(huán)將引起相關(guān)繼發(fā)性卒中與細(xì)小動(dòng)脈的栓塞。

    粘液瘤是最長(zhǎng)見的心臟腫瘤[7],其外觀與血栓相近[7],其中3/4發(fā)生在左房,只有15%左右發(fā)生在右房[8]。粘液瘤質(zhì)脆、膠凍狀,較小、表面不規(guī)則、多發(fā)病灶的粘液瘤易于脫落形成栓子引發(fā)栓塞[9],較大的常出現(xiàn)卡瓣導(dǎo)致急性心衰。本例患者既往檢查提示心臟內(nèi)腫物,可能因腫物脫落隨血流飄至肺動(dòng)脈主干內(nèi)粘附,異物粘附于血管壁及血流動(dòng)力學(xué)改變,日積月累延肺動(dòng)脈主干形成樹枝狀大型管狀血栓。由于血栓堵塞肺動(dòng)脈主干及其入口,導(dǎo)致肺動(dòng)脈口狹窄,肺動(dòng)脈血流不暢,右心前后負(fù)荷增加,右心室肥大,加之此患者患有房缺。出現(xiàn)因心房腫物脫落栓塞肺動(dòng)脈主干,導(dǎo)致出現(xiàn)類似法洛三聯(lián)癥病理生理改變,此類PE血栓形成時(shí)間較長(zhǎng),右心因長(zhǎng)時(shí)間受到狹窄的肺動(dòng)脈影響,常出現(xiàn)漏斗部心肌肥厚。在手術(shù)取栓解除肺動(dòng)脈堵塞問題后,由于遠(yuǎn)端壓力突降,肥厚的漏斗部在收縮期流出道狹窄加重,術(shù)后患者出現(xiàn)發(fā)紺,由于此原因出現(xiàn)明顯的低血壓及心衰至患者死亡。

    PE與心房粘液瘤較容易復(fù)發(fā)[10],已完全治愈的患者依然需要做好PE的預(yù)防工作及粘液瘤的定期復(fù)查。中高風(fēng)險(xiǎn)血栓的患者抗凝對(duì)預(yù)防復(fù)發(fā)有著重要的意義。積極地治療可以很大程度降低PE患者的死亡率[1]。PE的患者最主要的治療目的就是解除梗阻開通栓塞的動(dòng)脈。繼發(fā)于PE的右心衰也可因栓塞的解除得到明顯的改善,但術(shù)后出現(xiàn)發(fā)紺、低血壓時(shí)應(yīng)警惕右心室因漏斗部肥厚所致流出道不暢。粘液瘤多起源于間質(zhì)細(xì)胞,行溶栓治療粘液瘤為病因的PE效果不佳,即使能夠溶解血栓,但未能溶解粘液瘤以至于存在再次形成PE的可能。較早的發(fā)現(xiàn)PE及時(shí)治療對(duì)降低患者死亡率有著重要的意義,因任何原因拖延對(duì)PE的治療將對(duì)患者帶來嚴(yán)重的后果。

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